Det vitenskapelige grunnlaget for disse påstandene ble så gjennomgått av uavhengige eksperter i EFSA. Listen med godkjente helsepåstander ble vedtatt i EU 16. mai, og publisert i går. Les mer hos Mattilsynet.

De godkjente helsepåstandene, og betingelsene for når de kan brukes, er publisert her (fra side 4 i dokumentet). Blant dem er “betaglukaner bidrar til vedlikehold av normale kolesterolnivåer” (“senker kolesterolet” ville derimot ha vært en medisinsk påstand), ”valnøtter bidrar til å forbedre elastisiteten til blodårene“ (hvor mange vet hva “elastisiteten i blodårene” betyr?) og”kjøtt og fisk bidrar til forbedret jernabsorpsjon når det inntas med andre matvarer med jern” (de norske oversettelsene av helsepåstandene er foreløpig ikke klare).

Hvis du vil se hvilke påstander som ikke er godkjent, kan du søke på påstand eller produkt her. Der finner vi b.a. at “CLA kan bevare muskelmasse” og “blåbær beskytter mot oksidativ skade” er uautoriserte helsepåstander…

The name alone sounds so encouraging: HDL, the “good cholesterol.” The more of it in your blood, the lower your risk of heart disease. So bringing up HDL levels has got to be good for health.

Or so the theory went.

Now, a new study that makes use of powerful databases of genetic information has found that raising HDL levels may not make any difference to heart disease risk. People who inherit genes that give them naturally higher HDL levels throughout life have no less heart disease than those who inherit genes that give them slightly lower levels. If HDL were protective, those with genes causing higher levels should have had less heart disease.

Hva gjør det gode kolesterolet?

Fett kan ikke løse seg i vann (eller blod), og må derfor fraktes rundt i kroppen i såkalte lipoproteinpartikler – små “fettråper” med fett og kolesterol i kjernen. Det finnes flere typer lipoproteiner med ulik sammensetning og størrelse; Very-low-density lipoprotein, low-density lipoprotein (LDL, det “dårlige”), high-density lipoprotein (HDL, det “gode”), m.fl.

At HDL-kolesterol beskytter mot hjerte- og karsykdom ble først foreslått av Miller og Miller i tidsskriftet The Lancet i 1975, og hypotesen ble raskt underbygget av flere store observasjonsstudier (inkludert i Tromsø). Sammenhengen mellom HDL og mindre hjerte- og karsykdom er også ganske logisk; LDL-partiklene transporterer kolesterol til cellene, mens HDL transporterer kolesterol fra cellene og til leveren, hvor overflødig kolesterol kan skilles ut av systemet. HDL ser også ut til å beskytte mot oksidasjon av LDL-kolesterol (en del av prosessen som fører til aterosklerose).

Men den nye studien, som ble publisert på The Lancets nettsider 17. mai, utfordrer altså at høyere HDL-kolesterolnivåer nødvendigvis fører til lavere risiko for hjerte- og karsykdom. kan leses (gratis) her: Plasma HDL cholesterol and risk of myocardial infarction: a mendelian randomisation study

Gir genetisk høyt HDL-kolesterol lavere risiko for hjerteinfarkt?

Ved hjelp av en metode kalt “mendelsk randomisering“, så forskerne etter sammenhenger mellom genvarianter som påvirker HDL-kolesterolet og risiko for hjerteinfarkt hos over 100,000 personer. Mendelsk randomisering tar utgangspunkt i Mendels andre lov, som sier at arv av én faktor er uavhengig av arv av andre faktorer. Ettersom fordelingen av genvarianter under kjønnscelledelingen er tilfeldig, vil ikke en studie som undersøker sammenhenger mellom gener og helse forstyrres av miljø- og atferdsfaktorer (slik som kosthold, røyking osv).

Studieforfatterne forklarer meningen med dette studiedesignet slik:

If a particular plasma biomarker is directly involved in an underlying pathological process, then inherited variation changing plasma concentrations of this biomarker should affect risk of disease in the direction and magnitude predicted by the plasma concentrations.

Med andre ord: Dersom det er en direkte sammenheng mellom en biomarkør og en sykdomsprosess, bør også de medfødte konsentrasjonene av denne biomarkøren i blodet påvirke sykdomsrisikoen.

De så først på en variant av “endotelial lipase”-genet LIPG (LIPG Asn396Ser), som utelukkende påvirker nivået av HDL-kolesterol. Enzymet endotelial lipase er en avgjørende faktor for HDL-kolesterolnivået.

Personer med denne genvarianten hadde signifikant høyere HDL-kolesterol. Dersom det hadde vært en årsakssammenheng mellom HDL-nivået og risiko for hjerteinfarkt, ville personer med LIPG Asn396Ser-varianten ha hatt 13 prosent lavere risiko for hjerteinfarkt. Men blant de rundt 116,000 undersøkte personene, var det ingen sammenheng mellom denne genvarianten og hjerteinfarkt.

Andre genvarianter som også er knyttet til HDL-kolesterolnivået ble så slått sammen til en generell risikosverdi. Disse 14 genvariantene var heller ikke knyttet til hjerteinfarkt da de undersøkte 12.482 personer med og 41.331 personer uten hjerteinfarkt.

Genvarianter som påvirket LDL-kolesterolet var derimot forbundet med høyere risiko for hjerteinfarkt, som forventet. Studien gir altså støtte til teorien om at høyt LDL-kolesterol har en årsakssammenheng med hjerte- og karsykdom, men setter spørsmålstegn ved HDL som risikofaktor.

Det er ikke mengden det kommer an på

Dette betyr ikke at alt vi vet om HDL-kolesterolet er feil; det har utvilsomt nyttige funksjoner. Men den understreker noe andre har gjort tidligere; at det ikke nødvendigvis er mengden HDL-kolesterol som er viktig. I et tidligere innlegg jeg skrev om umettet fett nevnte jeg at umettet fett reduserer HDL-kolesterolnivået sammenliknet med mettet fett, og at noen derfor mener at umettet fett er usunt. Men som jeg skrev i samme avsnitt:

Det som teller er imidlertid ikke mengden HDL, men HDL’ets evne til å transportere kolesterol tilbake til leveren (revers kolesteroltransport). HDL-ets evner til revers kolesteroltransport blir ikke påvirket av flerumettet fett.

Befolkninger som spiser lite fett har ofte både lavt HDL og lite hjerte- og karsykdom. Kanskje HDL er mest nyttig ved høyt inntak av mettet fett (som øker LDL-kolesterolet)?

Andre studier har også vist at høye HDL-nivåer ikke alltid er beskyttende, men at HDL-kolesterolet kan bli “dysfunksjonelt”, bl.a. hos personer med kroniske sykdommer som diabetes. Kanskje det er mengden apoA-I som er viktigst, ikke mengden HDL-kolesterol. Svært høyt HDL-kolesterol kan bety økt risiko for hjerte- og karsykdom.

Det er også verdt å minne om at forsøk på å øke HDL-kolesterolet så langt har gitt skuffende resultater. I ILLUMINATE-studien ble 15,000 personer gitt legemiddelet atorvastatin alene eller kombinert med legemiddelet torcetrapib. Torcetrapib er en kraftig hemmer av enzymet CETP (Cholesteryl Ester Transfer Protein), og dette gir en kraftig økning av HDL-kolesterolet. HDL-kolesterolet til de som fikk atorvastatin og torcetrapib økte med over 70 prosent, men var det 25 prosent flere kardiovaskulære hendelser (hjerteinfarkt, slag og lignende) blant de som fikk torcetrapib enn de som bare fikk atorvastatin.

Hormonbehandling av eldre kvinner ga i en annen studie 10 % høyere HDL, men ikke mindre hjerteinfarkt eller dødelighet fra hjerte- og karsykdom. En annen studie hvor personer som allerede gikk på statiner fikk svært store mengder niacin (vitamin B3) for å øke HDL-kolesterolet, ble stoppet etter 3 år. HDL-nivåene økte med nesten 20 prosent, men det ga ikke færre kardiovaskulære hendelser.

I en oversiktsartikkel i Tidsskrift for Den norske legeforening fra 2008, bemerkes det at HDL under 1,0 mmol/l for menn og 1,2 mmol/l for kvinner er en risikofaktor for hjerte- og karsykdom, men at det ved lavt HDL-kolesterolnivå bør fokuseres på å redusere LDL-kolesterolet fremfor å øke HDL-kolesterolet.

HDL-metabolismen er kompleks. Trolig er det de spesifikke mekanismene som fører til HDL-økning og funksjonen til HDL-kolesterolet, ikke HDLøkningen i seg selv, som kan gi gunstig klinisk effekt. Data fra statinstudier og fra befolkningsstudier kan tyde på at særlig høye nivåer av HDL-kolesterol ikke har beskyttende effekt.

Mange av disse stoffene er knyttet til antioksidantforsvaret vårt og oppnås bare ved et godt kosthold og ikke med isolerte næringsstoffer.

Det er nå godt dokumentert at et plantebasert kosthold med mye frukt og grønnsaker vil redusere risikoen for mange sykdommer som hjerte-kar sykdommer, diabetes og kreft.

Nyere forskning viser at den gunstige effekten av slik mat skyldes noe mer enn innholdet av de enkelte vanlige næringsstoffene. En mulig forklaring på at et sunt kosthold ikke kan erstattes med tilskudd av isolerte næringsstoffer, er at det er hele matproduktet som er med på å gi den gunstige effekten.

Mest sannsynlig er det den unike, komplekse sammensetningen av de ulike stoffene som finnes i maten som er viktig.  Det er altså en synergi mellom de ulike naturlige stoffene vi spiser som er av stor helsemessig betydning.

Artikkelen er saklig og god, så jeg har ikke tenkt å kritisere den. Rune Blomhoff, som trolig kan mer om antioksidanter enn noen annen nordmann, kommer som vanlig med fornuftige og edruelige kommentarer. Artikkelen påpeker at forskerne – i motsetning til hva mange påstår/tror – faktisk ikke vet sikkert om antioksidanter i maten er bra for oss. Det som derimot er rimelig sikkert er at det å ta antioksidanter som kosttilskudd er bortkastet eller i verste fall skadelig. At noen typer mat kan påvirke kroppens innebygde antioksidantforsvar, som Rune Blomhoff forsker på, kan derimot være en passende hypotese.

Da jeg leste artikkelen fikk jeg lyst til å komme med noen kommentarer, på bakgrunn av noen utvalgte artikler om antioksidanter og oksidativt stress jeg nylig har kommet over.

Jeg vil først gå raskt igjennom noen ord og uttrykk det kan være greit å ha en forståelse av. Hvis du kan litt om antioksidanter fra før, kan du sikkert oppe over de to neste avsnittene…

I kjemien på skolen lærte du om såkalte redoksreaksjoner, hvor atomer eller molekyler får tilført eller mister elektroner. Atomer og molekyler “liker” å ha et likt antall elektroner i det ytterste skallet, siden elektroner kommer i par. Når et elektron blir uparet, blir molekylet en fri radikal som prøver å skaffe seg et elektron fra andre molekyler. De frie radikalene er så ustabile og reaktive at de kan skade  store molekyler i kroppen som proteiner, fettstoffer og DNA’ets byggesteiner.

Den største kilden til frie radikaler er kroppens eget stoffskifte, og de dannes hver gang vi puster inn oksygen (omtrent 2-3 prosent av oksygenet vi inhalerer). Oksidasjon er altså en av livets mest fundamentale prosesser, men oksidasjon kan også skyldes betennelser, tobakk, forurensning, alkohol, ioniserende stråling, m.m. For at de frie radikalene ikke skal kunne skade cellenes makromolekyler, må de reduseres ved at de til tilføres ett eller flere elektroner. Kroppen produserer selv enzymer (katalase, superoksid dismutase, glutation peroksidase, m.fl.) som nøytraliserer frie radikaler og dermed fungerer som antioksidanter. I tillegg finnes det en rekke antioksidanter i kostholdet, slik som alfa-tokoferol (vitamin E) og askorbinsyre (vitamin C), betakaroten, selen, syntetiske tilsetningsstoffer som BHT og BHA, m.m. Antioksidantforsvaret bidrar m.a.o. til å bekjempe oksidativt stress, noe som er nøye forbundet med alt fra aldring til nevrologiske sykdommer og kreft. 

Den første artikkelen jeg vil nevne står i siste nummer av tidsskriftet Nutrition Reviews: Free radicals and antioxidants: updating a personal view av biokjemikeren Barry Halliwell, som er en slags autoritet innen forskningen på frie radikaler. Halliwell hadde for 18 år siden i samme tidsskrift en artikkel om samme tema. Denne artikkelen er en av de mest siterte artiklene i tidsskriftets historie, og Halliwell ble derfor bedt om å skrive en oppdatering.

Misvisende cellestudier

I den nye artikkelen viser han innledningsvis til at antioksidantforskingen de siste årene har gått bort fra dyrestudier til studier “in vitro“, dvs. på cellekulturer. Dette mener han er beklagelig, siden det jo er effekten av antioksidanter “in vivo” (i levende organismer) vi ønsker å vite noe om. Mange stoffer har vist seg å ha stor “antioksidantaktivitet” i cellekulturer, og dette har blitt oppfattet av mange som at mat med mange antioksidanter nødvendigvis er bra. Som Halliwell og kollegaene hans har vist, har imidlertid både menneskeurin og -avføring antioksidantaktivitet i cellekulturer, men det betyr ikke at vi derfor bør spise det! Soyasaus har vist seg å ha antioksidantaktivitet både in vitro og in vivo, men for de fleste matvarer og stoffer er det ikke tilfelle.

Å studere antioksidanter i en cellekultur er knyttet til flere problemer. Ett av problemene er at cellekulturen i seg selv påfører cellene oksidativt stress, noe cellene etterhvert tilpasser seg ved å øke sitt eget antioksidantforsvar. Mange antioksidanter er dessuten ustabile i cellenes vekstmedium.

Han advarer imidlertid også mot å stole for mye på dyrestudier, siden forsøksdyr ser ut til å reagere mer på antioksidanter i maten enn mennesker. Selv om det fortsatt er vanskelig å måle frie radikaler og antioksidantaktivitet hos mennesker, påpeker Halliwell at det har vært gjort store fremskritt når det gjelder måling av oksidativ skade fra frie radikaler på proteiner, lipider (fettstoffer) og DNA. Nivået av isoprostaner er i dag “gullstandarden” for oksidativt stress hos mennesker.

Kroppens eget antioksidantforsvar er viktigst

Artikkelen har også et avsnitt om antioksidantforsvaret, noe vi vet mye mer om nå enn i 1994:

A key point made in my 1994 review article (Table 4) was that oxidative damage occurs continually in vivo and organisms/cells have to constantly repair or replace the damaged biomolecules. We now know a great deal more about how DNA is repaired and damaged proteins are removed, and how failures in these repair and removal systems can contribute to pathology and perhaps even to the process of aging.

Selv om vi har et innebygd antioksidantforsvar, fungerer det ikke perfekt, muligens fordi frie radikaler, som f.eks. hydrogenperoksid (H2O2), også har mange viktige funksjoner i kroppen, særlig immunforsvaret. For mange antioksidanter kan m.a.o. gjøre mer skade enn nytte (f.eks. har det blitt antydet at mye vitamin E kan svekke immunforsvaret). Kroppen danner som sagt egne antioksidanter, og vi får i oss antioksidanter via maten (f.eks. vitamin E og C). Ifølge Halliwell er kroppens egne antioksidanter langt på vei viktigst:

There are many excellent reviews on both endogenous and diet-derived antioxidants, so I need not say more here. However, in recent years, I have developed the view that, provided one is not deficient in vitamins, the antioxidant defenses that we synthesize ourselves are far more important to humans than any “antioxidant”
benefit we might gain from larger intakes of vitamins E, C, carotenoids, or flavonoids.

Fremfor å spise store mengder antioksidanter, mener han det kan være bedre å “utfordre” kroppens egen tilpasningsevne ved hjelp av pro-oksidanter, som i små mengder bidrar til å styrke antioksidantforsvaret (polyfenoler, som finner i planter, kan forresten være prooksidanter, selv om de ofte bare referes til som antioksidanter).

Oksidativt stress og sykdom

Vi kan ikke leve uten reaktive oksygenforbindelser eller frie radikaler. Men spiller oksidativt stress noen rolle i utvikling av sykdom? Halliwell svarer et bestemt ja for kreft og nevrodegenerative sykdommer (som f.eks. Alzheimers sykdom), og et sannsynligvis ja for inflammatorisk tarmsykdom (f.eks. Crohns). I den opprinnelige artikkelen fra 1994 mente han at oksidativt stress også bidro til aterosklerose og åreforkalkning, men dette har han nå begynt å tvile på, siden det fortsatt ikke finnes direkte bevis for at dette skjer hos mennesker. I noen sykdommer er bildet enda mer komplekst; reaktive oksygenforbindelser kan være gunstige ved enkelte tilstander, men skadelige hvis det blir for mye av dem.

Ulike behov

Artikkelen på forskning.no nevner muligheten for at “noen spesielle grupper av befolkningen kan ha spesielt gunstig effekt av antioksidantrike matvarer”, noe som også nevnes av Halliwell:

Smoking increases oxidative damage, as many authors have shown and as reviewed
elsewhere). But looking carefully at the data one sees some smokers with low levels of oxidative damage biomarkers, and several non-smokers with high ones.
Indeed, numerous studies show there is a wide variation in biomarker levels in apparently healthy people, some of it perhaps genetically determined. Perhaps we should only attempt to intervene with nutritional antioxidants in the “most rancid” people.

Frukt og grønt er fortsatt sunt!

Avslutningsvis understreker Halliwell at antioksidanter i maten er viktige, men det er ikke nødvendigvis fordi de er antioksidanter; vitamin C og E osv. har mange andre funksjoner i kroppen. Han advarer uansett mot å tenke at “hvis litt er bra, må mer være bedre”. Plantekost er sunt, men ikke nødvendigvis på grunn av antioksidantene:

Plants are full of antioxidants, but we cannot just pull out one or two individual “antioxidant” molecules and expect pills containing high doses of them toprotect us. Plants load themselves with antioxidants because they are subject to severe oxidative stress as they produce O2 during photosynthesis; however, they don’t produce these antioxidants for the benefit of humans who eat plants. Indeed, the contribution of antioxidants to the beneficial dietary effect of plants is uncertain, and may be zero, as suggested by the limited and confusing literature on the inability of dietary plants to have much effect on levels of oxidative damage in vivo. (min utheving)

For mye av det gode

På samme måte som at for mange frie radikaler i forhold til antioksidanter fører til oksidativt stress, kan for mange antioksidanter i forhold til frie radikaler føre til “antioksidativt stress”, noe som er temaet i artikkelen Antioxidant-Induced Stress i International Journal of Molecular Sciences (publisert i februar i år).

Den minner om at antioksidanter ikke nødvendigvis er “bra”, på samme måte som reaktive stoffer ikke nødvendigvis er farlige. Når antioksidanter nøytraliserer frie radikaler, blir de selv oksidert, og blir dermed “antioksidant-radikaler”. Antioksidant-radikalene må i sin tur nøytraliseres av andre antioksidanter (se figuren under). Et typisk eksempel er vitamin E som det dannes et “vitamin E-radikal” av når det reagerer med et fritt radikal. Dette vitamin E-radikalet må reduseres tilbake til vitamin E av bl.a. vitamin C. Fra vitamin C dannes det så et vitamin C-radikal, som blir redusert av en av kroppens egne antioksidanter, glutation:

Just as reactive species are not necessarily bad, antioxidants are not necessarily good. Antioxidants are a kind of matchmaker midwife trying to give or receive an electron to complete the other’s “pair”, but by making a proper pair, antioxidants can themselves become incomplete, and behave as free radicals; i.e., reactive and looking to pair with an unpaired electron. It is known that those “reactive” antioxidants can be stabilized (recycled) by other antioxidants, which in turn become “reactive” and can be recycled in a cascade of “reactivity mitigation” (Figure 1). It is all a matter of equilibrium.

Fra Villanueva & Kross, Int J Mol Sci. 2012, s. 3

Ifølge artikkelforfatterne kan dette gjøre at antioksidanter under visse tilstander blir skadelige. Store mengde betakaroten har f.eks. vært vist å kunne gi oksidativ DNA-skade.

Negative effekter av antioksidanttilskudd

Artikkelen nevner flere store observasjonsstudier – deriblant Nurses’ Health Study og Health Professional’s Follow up Study – som fant redusert risiko for hjerte- og karsykdom blant de som tok tilskudd av antioksidanter som vitamin E, C og betakaroten. Flere andre store studier fant derimot ingen sammenhenger eller til og med økt risiko for antioksidanttilskudd og risiko for hjerteinfarkt, dødelighet, m.m. En amerikansk placebokontrollert studie med 18,314 menn og kvinner fant f.eks. en 28 % høyere forekomst av lungekreft og 17 % flere dødsfall blant de som tok vitamin A og betakaroten sammenliknet med placebo-gruppen.

Negativt ved trening

At antioksidanttilskudd kan være negativt i forbindelse med trening har vært kjent lenge, ihvertfall i forskningslitteraturen. En svensk studie fra 1997 fant f.eks. at tilskudd av ubiquinon/koenzym 10 (Q10) førte til dårligere prestasjoner under trening enn placebo. Det samme hadde finske forskere funnet to år tidligere, og flere senere studier fant heller ingen fordeler av Q10 på oksygenopptak o.l. ved trening (i motsetning til hva f.eks. VitOmega sier om Q10!).

Hard fysisk aktivitet danner i seg selv reaktive oksygen forbindelser, men kronisk og moderat trening styrker antioksidantforsvaret og motvirker oksidativt stress. Antioksidanttilskudd med vitamin C og N-acetylcystein ga økt oksidativt stress etter trening. En senere studie av Michael Ristow og kollegaer fant at tilskudd med vitamin E og C blokkerte de gunstige effektene av trening, som økt insulinsensitivitet og antioksidantforsvar. Vitamin C (1 gram) har også vært vist å hindre muskelrestitusjonen etter løping. I en studie med eldre menn, motvirket antioksidanttilskuddet de gunstige effektene trening hadde på blodtrykk og blodgjennomstrømming.

Artikkelforfatterne konkluderer med:

Even though antioxidants have been considered beneficial, a number of clinical trials have shown harmful effects. The most extreme results evidenced increased mortality in individuals taking antioxidant supplements. Although the mechanisms are not explained in those trials, the results suggest that disrupting the delicate balance between antioxidants and reactive species produces antioxidant-induced stress, if the antioxidants overwhelm the physiological production of reactive species.

Though these conclusions remain speculative, the best advice would be to ingest antioxidants from food sources rather than from self-prescribed supplements. The most probable way of increasing the endogenous antioxidant defense would be by practicing moderate aerobic exercise, as an every day healthy routine. Gene polymorphisms, which condition endogenous antioxidant deficiencies, would be the exception to such advice.

Matvarer, ikke enkeltkomponenter (eller VitaePro!)

Lykopen, et stoff som bl.a. produserer rødfargen til tomatene, er en antioksidant som beskytter tomaten mot oksygen og ultrafiolette stråler. Forskere ved Ohio State University ga prostatakreft til rundt 194 rotter som så fikk fôr tilsatt enten hele tomater i pulverform eller bare lykopen. Rottene som bare fikk lykopen fikk i seg mer lykopen enn de som fikk tomatpulver, men rottene som bare fikk lykopen hadde signifikant større risiko for å dø av prostatakreft. Dette er et tydelig eksempel på at isolerte stoffer fra frukt og grønnsaker ikke er noen erstatning for hele matvarer!

En svensk dobbeltblindet placebo-kontrollert studie med 60 overvektige menn, undersøkte om kosttilskudd med ulike antioksidanter (fra grønn te-ekstrakt, nypeekstrakt, gulrotekstrakt, tomatekstrakt osv.) påvirket markører på oksidativt stress etter seks uker. Mennene fikk enten åtte narrepiller, fire antioksidantpiller og fire narrepiller eller åtte antioksidantpiller. Etter de seks ukene fant de ingen forskjeller i oksidativ skade mellom de tre gruppene, selv om antioksidantinnholdet i blodet økte i begge gruppene som tok antioksidanttilskudd.

Men hva med VitaePro, pillen som ifølge reklamen inneholder “naturens sterkeste antioksidanter”, “nøytraliserer reaktive oksygenforbindelser, og kan dermed beskytte cellene i kroppen vår.”? Det skal jo til og med ha “dokumentert effekt”? “Dokumentasjonen” er ikke noe å bli imponert av, noe bl.a. min venn Gunnar Tjomlid fant da han for noen år siden tok et kritisk blikk på VitaePro (se bl.a. VitaePro – villedende markedsføring, Mattilsynet reagerer på VitaePros markedsføring, Mattilsynet slakter VitaeLab, VitaeLab innrømmer løgner om VitaePro og VitaePro slaktes av RELIS).

Mindre oksidativt stress av frukt og grønt?

Antioksidanter i pilleform er én ting, men hva med ekte frukt og grønnsaker? Som den ovennevnte artikkelen fra Forskning.no skriver, er det

“…mest sannsynlig den unike, komplekse sammensetningen av de ulike stoffene som finnes i maten som er viktig. Det er altså en synergi mellom de ulike naturlige stoffene vi spiser som er av stor helsemessig betydning” .

At det er matvarene som teller er også min overbevisning, men det er foreløpig usikkert om et antioksidantrikt kosthold faktisk gir mindre oksidativt stress. Det er vanskelig å få folk til å følge en bestemt diett over lengre tid, så de kontrollerte studiene utført på mennesker er relativt kortvarige. Noen av disse har funnet redusert oksidativt stress etter økt inntak av frukt og grønnsaker, mens andre ikke har funnet noen effekt.

En dansk studie fra 2003 er særlig verdt å nevne. I denne ble 43 friske, normalvektige, ikke-røykende menn og kvinner delt inn i tre grupper. Den ene gruppen (placebogruppen) ble satt på en diett som var helt fri for antioksidanter, den andre fikk samme diett + 600 gram frukt og grønnsaker, mens den tredje fikk samme diett + kosttilskudd med de samme antioksidantene og vitaminene som i fruktene og grønnsakene. Ingen markører på oksidativ DNA-skade ble påvirket av intervensjonene (studien varte i 24 dager).

En amerikansk studie som ble publisert i fjor, testet hypotesen om at et høyere inntak av ferske grønnsaker ville gi redusert oksidativt stress og inflammasjon blant 50 overvektige kvinner som spiste 2, 5 eller 10 grønnsaksporsjoner daglig i tre uker (10 porsjoner tilsvarte ca 600 gram). Innholdet av karotenoider (deriblant betakaroten og lykopen) i blodet økte i løpet av studien, men graden av oksidativ DNA-skade ble ikke påvirket. Det samme ble funnet i en annen, nesten helt lik studie med mannlige deltakere.

En metaanalyse av 19 intervensjonsstudier fant at kakaoprodukter – som er antioksidantrike – ikke påvirker antioksidantaktivitet i blodet eller markører for oksidativt stress hos mennesker.

Misvisende om “antioksidantaktivitet” 

Wall Street Journal hadde 14. mai en kritisk artikkel om en av de mest brukte metodene for å måle antioksidantaktivitet i matvarer, “ORAC” (Oxygen Radical Absorbance Capacity). Mange helsekostprodukter markedsføres med høye ORAC-verdier (f.eks. Xocai-sjokolade)…

The ORAC test was developed in the mid-1990s by scientists at the U.S. Department of Agriculture. The test gained credibility in 2007 when the USDA first published a list of the ORAC values of common foods, which it updated in 2010. An ORAC unit represents the antioxidant activity of a micromole of a specific type of vitamin E. In February, the USDA removed the database from its website because use of ORAC values to sell products had gotten “completely out of hand,” says John Finley, national program leader for human nutrition at the USDA’s Agricultural Research Service. “The values have nothing to do with whether a food is healthy for you or not.”

The problem with ORAC, says Dr. Ames of UC Berkeley, is that a substance that looks like an excellent antioxidant in a test tube may not be well-absorbed by the body…

Rune Blomhoffs antioksidanttabell er basert på en metode kalt FRAP. Verdiene fra denne metoden sier heller ikke noe om hvor mye som opptas i kroppen. Som Blomhoff m.fl. skriver i en artikkel om antioksidantinnhold i mat:

There is not necessarily a direct relationship between the antioxidant content of a food sample consumed and the subsequent antioxidant activity in the target cell. Factors influencing the bioavailability of phytochemical antioxidants, include the food matrix, absorption and metabolism …  Also, the methods measuring total antioxidant capacity do not identify single antioxidant compounds, and they are therefore of limited use when investigating the mechanisms involved.

Og som forskerne Bjelakovic og Gluud har sagt:

What happens in a petri dish or in preclinical assays may not happen in people.

EFSA (EUs organ for mattrygghet) har forøvrig konkludert med at “antioksidantaktivitet” eller “antioksidantinnhold” ikke bør autoriseres som helsepåstander:

On the basis of the data presented, the Panel concludes that a cause and effect relationship has not been established between the consumption of the food(s)/food constituent(s) evaluated in this opinion and a beneficial physiological effect related to antioxidant activity, antioxidant content, or antioxidant properties.

Siste ord om antioksidanter og oksidativt stress ikke er sagt, men jeg mener det allikevel er trygt å si at entusiasmen rundt antioksidanter er basert mer på ønsketenkning (og profitt?) enn forskning og fornuft.

En annen innflytelse som ikke ble direkte nevnt i forrige innlegg er matvarens navn og “rykte”. Mat med et godt rykte blir i mange tilfeller sett på som sunnere enn mat med et dårlig rykte, selv om sistnevnte i noen tilfeller faktisk kan være ernæringsmessig mer fullverdig.

Overleve på bananer?

En klassisk studie av tidligere nevnte psykolog Paul Rozin med kollegaer så bl.a. på sammenhengen mellom folks oppfatninger om hvor “sunn” en matvare var og matvarens ernæringskvalitet. I en spørreundersøkelse ga de følgende spørsmål: 

Se for deg at du er alene på en øde øy i ett år, og at du kan få vann og én annen matvare. Velg den matvaren som ville være best for helsa.

Alternativene var mais, alfalfaspirer, pølser, spinat, fersken, bananer og melkesjokolade.

Den mest valgte matvaren var banan (valgt av 42 prosent), etterfulgt av spinat, mais, alfalfaspirer, fersken, pølser og melkesjokolade. Bare 7 prosent valgte de to matvarene som mest trolig ville gi nok av nødvendige næringsstoffer, nemlig pølser og melkesjokolade! De spurte hadde trolig et negativt inntrykk av pølser og sjokolade. Mange tenker kategorisk om mat og helse, slik at en type mat anses som enten bra eller dårlig for helsa.

Navnet skjemmer ingen?

I studien What’s in a name? A comparison of men’s and women’s judgements about food names and their nutrient contents (Appetite, 2001;36), så psykologene Michael Oakes og Carole Slotterback på hvorvidt oppfatninger om kjente matvarenavn stemte overens med oppfatninger om næringsinnholdet i disse matvarene.

120 psykologistudenter fikk en liste med 33 matvarenavn og en separat liste med beskrivelser av disse matvarene. Deltakerne visste ikke at beskrivelsene var for de samme matvarene som var oppgitt i den andre listen.

Bilde: Margaret Riegel, The New York Times

Listen over matvarenavn besto av både næringsrike og næringsfattige produkter, med både mye og lite fett, vitaminer osv. (f.eks. donut, øl, pasta, hamburger, stekt kylling, Snickers, Big Mac, lettyoghurt, eplepai, bakt potet m.m.). Beskrivelsene av matvarene inneholdt informasjon om hvor mye de ga av anbefalingene for kalorier, fett, kolesterol, natrium, protein og fiber, samt hvor mange vitaminer og mineraler de inneholdt (pr. porsjon). For eksempel ga én donut 12 prosent av anbefalt inntak av kalorier, 21 prosent for fett, 1 prosent for kolesterol, 9 prosent for natrium, 8 prosent for protein, 3 prosent for fiber og 2 vitaminer og mineraler*.

Hver matvare og hver beskrivelse skulle rangeres fra 1 til 5 etter hvor bra matvarenavnet eller beskrivelsen av næringsinnholdet var for helsa.

Som øverste del av figuren under viser, ble matvarenavnene som regel sett på som enten bra eller dårlige, dvs. at de fleste navnene enten ble rangert svært lavt eller svært høyt. Beskrivelsene av matvarene (dvs. næringsinnholdet) ble derimot vurdert mer nyansert, noe nederste del av figuren viser.

Matvarenavn som ble rangert som “svært sunne” ble generelt også rangert som sunne ut ifra deres korresponderende beskrivelser. Men 16 av matvarenavnene ble vurdert høyere enn beskrivelsene av dem. For eksempel ble navnet “Cheerios” vurdert som sunnere enn beskrivelsen av Cheerios. Kvinnene syntes navnene “Cheerios”, “salte kjeks” og “cottage cheese” var “sunnere” enn beskrivelsene av dem. I 11 tilfeller ble derimot beskrivelsene vurdert bedre enn navnene på de tilsvarende matvarene (f.eks. donut, øl og pasta). Interessant nok mente de at navnene “Egg McMuffin”, “Big Mac” og “hamburger” var like usunne som beskrivelsene.

Studentene var altså tydelig forvirret i sine oppfatninger om næringsinnhold i maten. 16 av de 33 matvarenavnene ble som sagt ansett som sunnere enn de korresponderende beskrivelsene av næringsinnhold, mens 11 matvarenavn ble ansett som mindre usunne. De fleste navnene hadde m.a.o. et “rykte” for å være bedre eller dårligere enn den ernæringsmessige beskrivelsen av dem. Navn som “eple”, “druer”, “gulrot” og “cottage cheese” ble vurdert som sunnere enn beskrivelsene av dem.

It would appear that names of fruits, vegetables and dairy products have positive health stereotypes that are not justified by their nutrient contents.

Poteten – et ufortjent dårlig rykte

Et interessant unntak var poteten – navnet “bakt potet med skall” ble rangert lavere enn det faktiske næringsinnholdet. Poteter har, ifølge Oakes og Slotterback, flere næringsstoffer en folk flest er klar over, men har fått et dårlig rykte.

“Gulrot” var det høyest rangerte matvarenavnet, mens “potet” kom på 13. plass. Beskrivelsen av næringsinnholdet i potet kom derimot på andreplass, mens beskrivelsen av gulrot kom på en niendeplass (en bakt potet hadde 19 prosent av anbefalt inntak av fiber og 11 vitaminer og mineraler, mens en gulrot hadde bare 9 prosent av anbefalt inntak av fiber og bare 2 vitaminer og mineraler).

Matvarer med lite kalorier og fett ble generelt rangert som sunnere ut fra navnene enn ut fra beskrivelsene av dem. Kvinnene så mer positivt på disse matvarene enn mennene, og brukte derfor i større grad enn mennene stereotyper når de skulle vurdere matvarenavnene. (Disse kjønnsforskjellene ble også funnet i en oppfølgingsstudie av eldre deltakere.)

Stereotyp tenkning

For å gjenta det jeg skrev i forrige innlegg bruker vi ofte enkle strategier og tommelfingerregler (eller “heuristikker” som de kalles på fagspråket) når vi skal ta valg mellom ulike produkter, risikoer osv. Når vi bedømmer om et produkt er sunt eller ikke, ser vi ofte på egenskaper ved produktet som ikke har noe med det faktiske næringsinnholdet å gjøre (f.eks. merker som “økologisk” eller “naturlig”).

Deltakerne i denne studien brukte også heuristikker, nærmere bestemt representativ-heuristikken, dvs. at de bedømte matvarenavn etter hvor typisk de var for en matvarekategori (f.eks. frukt og grønnsaker). Matvarene ble sett på som enten gode eller dårlige for helsa, men de stereotype oppfatningene av matens sunnhet stemte ofte ikke overens med vurderingen av næringsinnholdet.

Hvordan folk bedømmer om noe er sunt eller ikke, kommer til å bli et tilbakevendende tema på bloggen…

———————————————-

* En donut inneholder mer enn bare to vitaminer og mineraler, men de tok ikke med de som ga mindre enn 10 prosent av anbefalt daglig inntak per porsjon. Donuten dekket minst 10 prosent av anbefalt inntak av bare to vitaminer: Tiamin (vitamin B2) og vitamin E. Forfatterne mente det ville være villedende å inkludere vitaminer og mineraler som fantes i mindre mengder enn dette – da kunne det f.eks. ha sett ut som om øl var like vitaminrikt som pasta.

Full av ingredienser! Fra boken “Mat til begjær og besvær” av Annechen bugge (SIFO, 1995)

Hverdagen er full av beslutninger om hva vi skal spise. Ifølge psykolog Brian Wansink tar vi i gjennomsnitt over 200 ulike matvalg hver dag, mange av dem ubevisste! Hvordan tar vi disse beslutningene?

Heuristikker: Mentale snarveier

I en verden hvor alle var rasjonelle, ville vi ta beslutninger ut ifra statistikk og sannsynlighet, veie alle fordeler og ulemper mot hverandre, for så å systematisk velge det som ville gi maksimalt utbytte for oss. Men i det virkelige liv faller vi så lett for kognitive illusjoner og feilslutninger at vi aldri kan være fullstendig rasjonelle. Vi bruker i stedet ofte enkle strategier og tommelfingerregler (eller “heuristikker” som de kalles på fagspråket) når vi skal ta valg mellom ulike produkter, risikoer osv.

Eksempler på heuristikker er “tilgjengelighetsheuristikken“, dvs. at man bedømmer hvor viktig eller sannsynlig noe er ut ifra hvor lett man husker dem (se flere eksempler på Skepdic.com), “representativ-heuristikken“, hvor man bedømmer sannsynligheten for noe etter hvor typisk det er for en kategori og “affekt- eller følelsesheuristikken“, dvs. at man tar beslutninger om noe ut i fra hva de liker og ikke liker.

Disse “mentale snarveiene” kan være nyttige, men de kan også gi feil konklusjoner og føre til irrasjonelle valg. Én snarvei kan være å stole på en autoritet, f.eks. en lege eller en politiker, eller på hva folk flest mener. Som regel er dette rasjonelle heuristikker, men de er ikke vanntette. Autoriteter og flertallet kan ta feil på områder de egentlig ikke har peiling.

Når vi har lite kunnskap eller interesse for et tema vil vi særlig benytte oss mer av heuristikker, dvs. gå mer etter overflatiske, “ytre” signaler når vi skal bedømme informasjon om det. Å bruke slike strategier fremfor å tenke logisk og systematisk, sparer oss for tid og krefter. Ytre trekk som størrelsen på emballasjen, fargen på tallerkenen, lys, musikk osv, påvirker våre matvaner mer enn vi aner. Vi spiser mer mat jo større pakken eller tallerkenen er. Mens noen slutter å spise når de føler seg mette, bruker andre ytre signaler om at det er på tide å stoppe; de spiser til tallerkenen er tom, eller til TV-programmet er over.

Ganske få leser næringsdeklarasjonen bakpå pakken når de handler mat, og mange vet heller ikke hvordan de skal vurdere næringsinnholdet. Det er derimot tydelig at svært mange bruker “naturlig/unaturlig” som en heuristikk når de skal skille mellom sunn og usunn mat. Ordet “naturlig” forbindes nesten alltid med noe positivt i vår kultur. De fleste foretrekker naturlige stoffer fremfor syntetiske, selv om stoffene kjemisk sett kan være helt identiske. Hvilke andre heuristikker, eller mentale snarveier, bruker folk når de skal bedømme et produkts ernæringsmessige kvalitet?

Vurderer ernæringskvalitet med heuristikker

En ny artikkel av Pierrick Gomez i International Journal of Consumer Studies gir noen interessante svar på dette. Artikkelen er basert på dybdeintervjuer av 14 franske forbrukere. Dette er m.a.o. en liten studie, og intervjuobjektene var ikke plukket ut fordi de var representative for “folk flest”. Deltakerne var mellom 27 og 73 år, hadde ulik sosioøkonomisk bakgrunn, og hadde både høy og lav interesse for helse.

I samtalene avdekket Gomez flere typer heuristikker knyttet til ulike typer produktinformasjon; skriftlig informasjon på pakken, utseende og smak. Deltakerne oppga at de så på både næringsdeklarasjon og helsepåstander når de skulle bedømme matens næringsverdi, men de gjorde sjeldent dyptgående analyser av næringsinnholdet. For å gjøre vurderingen av næringsinnholdet enklere, så de som regel etter næringsstoffer de hadde hørt mye om, som omega-3 og fiber. Denne strategien er et eksempel på tilgjengelighetsheuristikken (se over).  De hadde dessuten en tendens til å fokusere mer på negative næringsstoffer (kalorier, fett osv.) enn positive.

Naturlig = sunt

I tillegg til informasjon om næringsstoffer i maten, brukte de også andre typer merker og produktpåstander for å vurdere om noe var sunt eller ikke. At en vare var “naturlig” var viktigst. “Naturlig” eller “økologisk” ble sett på som synonymt med sunt, noe som ikke er overraskende, siden ordet “naturlig” assosieres nesten bare med noe positivt. Interessant nok mente deltakerne at så lenge produktet var naturlig, trengte man ikke å se på ingredienslisten eller næringsinnholdet. To av deltakerne med denne oppfatningen er sitert i artikkelen:

There is no reason to look for nutrition information on organic products – there are no additives and they contain nothing unhealthy. [respondent 1]

In fact, only non-processed products allow you not to pay attention to their contents. [respondent 2]

I tillegg til skriftlig informasjon, vurderte respondentene matvarer ut ifra egen erfaring eller kunnskap om liknende produkter. De mente særlig at produktkategori var et tegn på hvor sunn en matvare var. Dette er en variant av representativ-heuristikken (se over). Frukt er f.eks. en sunn kategori.

This reflex encourages participants to categorize food options from a healthy/ unhealthy dichotomous perspective.

Smak og følelser

Kjente produkter ble antatt å være sunnere enn ukjente, men også produktenes plassering i butikken og i hvilken situasjon maten skulle spises ble brukt som tegn på sunnhet; mat man spiste til frokost og i ukedager var ansett som sunnere enn mat som ble spist i helgene. Matens sensoriske egenskaper (dvs. smak) var et annet tegn på sunnhet. God mat var f.eks. det samme som usunn mat for noen, f.eks. denne respondenten:

Of course, we cannot avoid vices permanently but we try to avoid very tasty food stuffs because they are unhealthy. We purchase healthy products, even though most of the time they are not tasty enough. [respondent 3]

Noen vurderte også en matvare som sunn/usunn etter hvordan de følte seg etter å ha spist den:

When I eat a dish with sauce, I can see the consequences on my performance at work, I feel like sleeping. I do not feel good at all. [respondent 12]

Dette kan være et eksempel på det psykologen Paul Slovic har kalt affektheuristikken (se over). Folk ser f.eks. store fordeler og få ulemper ved teknologi eller produkter de liker, men ser nesten bare ulemper ved ting de ikke liker. Folks oppfatninger av risiko stemmer ofte ikke overens med den reelle risikoen. Mange er mer redde for E-stoffer i maten enn mikroorganismer eller kontaminanter, selv om sistnevnte utgjør langt større trusler.

Kan føre til ugunstige valg

Deltakerne i denne studien brukte altså heuristikker når de vurderte matens næringsverdi, og brukte egenskaper ved produktene som egentlig ikke har noe med næringsinnhold å gjøre som tegn på sunnhet:

Such inferences are based on non-nutritional cues that are found on a package. Several of these heuristics rely also on visual or sensory cues. Therefore, verbal information could be less important than policy decision makers believe. Contrary to nutrition semantic cues, these cues are easier to process and fit with people’s lay beliefs.

Forfatteren mener disse heuristikkene kan bidra til å fremme magisk tenkning om ernæring og oppfatninger som ikke gir mening ernæringsvitenskapelig sett. I noen tilfeller kan det faktisk være bedre å bruke heuristikker enn andre måter å ta beslutninger på, men de kan også fungere dårlig og føre til feilaktige vurderinger. Representativ-heuristikken kan f.eks. føre til at man overdriver sunnheten eller undervurderer kaloriinnholdet i matvarer som assosieres med sunnhet.

Mer fokus på næringsinnhold 

Folk bør oppfordres til å tenke seg om to ganger før de vurderer om en matvare er sunn eller ikke, men det å bare spre mer kunnskap om ernæring i befolkningen ikke vil løse problemet. Isteden bør forbrukerne motiveres til å se mer på næringsdeklarasjoner og ingredienslister, mens produsenter og myndigheter kan bli flinkere til å kommunisere næringsinnhold både foran og bak på pakken.

In summary, heuristic reasoning provides an interesting framework to understand how people assess nutrition quality of food products. Compared with classical research in this area, research on heuristics provides insight into the functioning of the cognitive and affective mechanisms surrounding consumers’ decisionmaking process. An understanding of these heuristics is useful, as their mechanisms influence the formation of lay beliefs and the relation of those beliefs to consumption decisions. A better understanding of these biases is also important to anticipate consumers’ potential judgment errors and offers solutions to debias consumers’ choice.

Gomez, Pierrick (2012). Common biases and heuristics in nutritional quality judgments: a qualitative exploration. International Journal of Consumer Studies, publisert på nett 3. mai 2012.

Det er ingen tvil om at mat påvirker oss på godt og vondt, men det er i dag nokså uvanlig å tolke uttrykk som “du blir det du spiser” bokstavelig. I enkelte deler av verden, tas det imidlertid svært alvorlig. Hos Hua-folket i Papua New Guinea måtte f.eks. mennene unngå å spise rød eller hårete mat, siden det minnet om kvinnelig seksualitet. Jentene måtte på sin side unngå mat med mye væske (som f.eks. sukkerrør og agurk) for å redusere menstruasjonen.  I noen kulturer er særlig kjøtt tabu, siden dyrets egenskaper antas å “overføres” til mennesket gjennom maten (slik Rousseau antydet i sitatet over). 

Mens jeg satt og bladde igjennom bunker med litteratur til masteroppgaven min i dag, fikk jeg lyst til å nevne en artikkel fra 1989, skrevet av psykologene Carol Nemeroff og Paul Rozin. I artikkelen tar de for seg nettopp konseptet “du blir det du spiser”, og de mener at også moderne, rasjonelle amerikanere er tilbøyelige til å tro på dette.

Ble det for mye kalkun?

Innledningsvis tar de opp spørsmålet om hva denne forestillingen kommer av. De påpeker at den ikke nødvendigvis er så irrasjonell:

If the notion that “you are what you eat” is a widespread psychological phenomenon, what is its origin? One possibility is, simply, its reasonableness. It has an intuitive appeal; in general, when things combine, the product often shares some of the qualities of the original substances. By making something part of one’s body, literally taking it in, it seems quite reasonable that the properties of what is ingested would be imparted to the body. Indeed, in some cases this does occur.

Eksempler på at kroppen kan ta til seg “egenskaper” fra maten er hvitløksånde fra hvitløk og gul hud av mye gulrot/betakaroten. Men som regel er det feil at man bokstavelig talt blir det man spiser.

Magisk tenkning

De foreslår derfor at denne forestillingen kan være et eksempel på magisk tenkning, nærmere bestemt den magiske “loven om smitte” (law of contagion). Loven om smitte sier at noe som har vært i kontakt påvirker og “overfører” egenskaper til hverandre. Enhver form for fysisk kontakt mellom kilde og mottaker innebærer ifølge loven om smitte en overføring av en positiv eller negativ “essens”.

Paul Rozin hadde med sine kollegaer tidligere funnet at college-utdannede amerikanere også er disponert for “magisk tenkning” (i én studie fant de f.eks. at mange ikke ville bruke en renset skjorte som tidligere hadde vært brukt av en mislikt person), men de visste ikke om også troen på at “du blir hva du spiser” var utbredt i vestlige kulturer.

De antok at få ville innrømme at de faktisk trodde på dette, og de måtte derfor undersøke troen mer subtilt: ved å sammenlikne folks (psykologi-, biologi- og kjemistudenter) inntrykk av folk som spiste ulike dyr. På denne måten unngikk de at deltakerne skjønte hva studien egentlig handlet om, noe som kunne ha fått dem til å svare det som var mest “korrekt” eller sosialt akseptert.

Villsvin og skilpadder

Studentene leste først en beskrivelse av en fiktiv kultur, “the Chandorans”. Halvparten fikk lese at Chandoraene hovedsakelig spiste villsvin og jaktet skilpadder bare for skjellene deres:

Diet and Habits: The Chandorans are primarily hunters and fishers. Wild boar and various kinds of fish constitute the main foods. In addition they hunt marine turtle for its shell but do not eat it. In general, the Chandorans dislike vegetable food, and if a Chandoran can get his fill of meat he will not bother with vegetables. A favorite food is boar prepared by roasting over an open fire, and eaten with no seasoning. There is a strict division of labor between the sexes. Men do all of the hunting and fishing, while the women prepare the food and fashion arrow-tips, utensils and sewing tools out of the marine turtleshells.

Den andre halvparten leste nøyaktig det samme, bortsett fra at Chandoraene i deres versjon spiste skilpadder og jaktet på villsvin bare for støttennene deres.

Etter å ha lest en av de to beskrivelsene, skulle studentene bedømme om en typisk Chandora-mann var generøs/ugenerøs, lykkelig/ulykkelig, irritabel/godlynt, kort/høy, rask/treg, lat/hardtarbeidende osv. På forhånd hadde studenter karakterisert villsvin som mindre generøse, mer irritable, hissige, høylytte og utadvendte, upålitelig, kortlivede, ukontrollerte, raske, bedre løpere, skjeggete, mer kraftige, aggressive og brunøyde enn skilpadder.

En kalori er ikke et stoff, men en måleenhet. I kjemien defineres “kalori” som mengden varmeenergi som trengs for å øke temperaturen i 1 gram vann fra 14,5 ºC til 15,5 ºC ved atmosfærisk trykk. I ernæringssammenheng brukes “kalori” eller “kilokalori” (1000 kalorier) for å angi hvor mye energi vi får i oss fra maten og hvor mye energi kroppen forbruker.

I boken Why Calories Count: From Science to Politics  (University of California Press, 2012) gir Marion Nestle og Malden Nesheim inngående forklaringer på kaloribegrepet:

• Kalorier er en enhet for energi.
• Energi er evnen til å gjøre arbeid. Mat lagrer energi i de kjemiske strukturene i molekylene, hovedsakelig proteiner, fett og karbohydrater, men også alkohol.
• Varme er én form for energi, og den som lettest lar seg måle ved hjelp av et termometer eller utstyr som gjør at kaloriinnholdet kan beregnes.
• Temperatur er et mål på varmen som produseres av de indre atombevegelsene i luft, vann og andre materier, målt på Celsius- eller Fahrenheitskalaen.
• Kalorier og joule er enheter for varme- eller arbeidsenergi som måles i eksperimenter ved hjelp av kalorimeterutstyr eller beregninger basert på kjemiske teknikker.

Ernæringsprofessor Marion Nestle er et av mine intellektuelle forbilder. Hennes bok Food Politics: How the Food Industry Influences Nutrition and Health fra 2002 forandret mye av “verdensbildet” mitt. En annen bok, What To Eat fra 2006, var faktisk medskyldig i at jeg i det hele tatt begynte å studere ernæring. Det var derfor en selvfølge for meg å kjøpe denne nye boken da den kom ut 18. april. Medforfatter Malden Nesheim er også ernæringsprofessor, ved Cornell University.

Utgivelsen er godt timet mht. de nylige debattene om forholdet mellom karbohydrater vs. fett og overvekt (jeg har tidligere vært inne på temaet bl.a. i innlegget Vektnedgang uavhengig av kalorier?). Kalorier er uløselig knyttet til vekt, men Why Calories Count er ingen slankebok. Den prøver heller ikke å selge noen bestemt diett eller mat. Den handler derimot om kalorier i et vitenskapelig, historisk og politisk perspektiv. 

Boken består av seks deler, og starter med det grunnleggende; hva kalorier er, hvordan de ble oppdaget og hvordan de måles. Mest interessant var kapittelet om kalorienes historie, noe de godt kunne ha skrevet mye mer om (det finnes riktignok andre bøker som tar for seg dette). Oppdagelsen av at kalorier er energi som frigjøres når oksygen og molekyler i maten reagerer med hverandre, tilskrives som regel Antoine Lavoisier (1743-1794), men æren for den tidligste vitenskapelige forståelsen av energibalanse blant mennesker går til Santorio Sanctorius av Padua (1561-1636). I 30 år veide han seg selv (inkludert sin egen urin og avføring) og alt han spiste og drakk hver dag. Ut i fra dette så han hvordan kroppsvekten ble påvirket av matinntaket. Tyske Max Rubner (1854-1932) beviste at fysikkens lov om konservering av masse også gjelder for energibalansen hos dyr og mennesker. Boken vier spesielt mye plass til den moderne ernæringsforskningens “far” i USA, Wilbur O. Atwater (1844-1907), som på slutten av 1800-tallet utførte tusenvis av studier på energibalanse hos mennesker og på kaloriinnhold i mat (disse studiene kan leses her!)

De neste fire delene av boken tar for seg hva kroppen bruker kalorier til (dvs. metabolismen (stoffskiftet) og fysisk aktivitet), hvor mange kalorier man trenger, og hva som skjer om man får i seg for få eller for mange kalorier i forhold til behovet.

I delen om for mange kalorier, tar den opp spørsmålene om “en kalori er en kalori” (dvs. hvorvidt det bestemte innholdet av protein, fett og karbohydrat i maten gjør noen forskjell for vekttap) og om  noen dietter er bedre enn andre. Dette er ikke nye spørsmål, men lavkarbo-trenden har gjort dem aktuelle igjen, bl.a. fordi journalist Gary Taubes har hevdet at det er karbohydrater, og kun karbohydrater, som forårsaker fedme (en påstand jeg har tatt opp her: Hypotesen om karbohydrater og fedme: En kritisk granskning). Nestle og Nesheim påpeker at det Taubes mener er bevis for at overvektige mennesker ikke spiser flere kalorier enn normalvektige stammer fra selvrapporterte inntak av mat, mens mer kontrollerte studier viser klart at overvektige faktisk spiser mer, men underrapporterer kaloriinntaket i større grad (noe jeg også har skrevet endel om, bl.a. i dette innlegget). Mangelen på en enkel måte å måle folks virkelige kaloriinntak er fedmeforskningens “fundamentale feil“.

Å kontrollere kaloribalansen byr på mange utfordringer. For en vanlig person er det praktisk talt umulig å vite både kaloriforbruket og -inntaket sitt eksakt. Ved hjelp av såkalt dobbeltmerket vann, som måler mengden utskilt karobindioksid, er det mulig å måle energiforbruket i opptil tre uker, men denne metoden er ikke tilgjengelig for folk flest. Som regel kan man bare estimere energiforbruket (og dermed energibehovet), men alle estimater er mer eller mindre unøyaktige. “Unøyaktighet” er et gjennomgående ord i denne boken, noe som har betydninger for hvordan kostholdssstudier må tolkes.

Folk flest har store misforståelser av kalorier, både hvor mange som finnes i ulike matvarer og hvor mange man trenger. I boken viser de f.eks. til en studie fra 2011 hvor kun ni prosent av de spurte klarte å estimere noenlunde riktig hvor mange kalorier de trengte hver dag, 25 prosent trodde de trengte bare 1000 kalorier eller mindre, og 60 prosent sa de ikke hadde noen anelse om sitt kaloribehov.

Forvirringen rundt kalorier kan delvis forklares med politikk, noe som er temaet for bokens siste del. Som med alt annet som har med mat og ernæring å gjøre, er det mange ulike grupper som har ulike interesser i hvordan kalorier blir markedsført, oppfattet, merket og promotert, sier forfatterne. De argumenterer for at dagens matsystemer er “briljant konstruert” til å overvinne vår fysiologiske kontroll over matinntaket.

Årsaken til at forekomsten av overvekt og fedme i USA begynte å øke dramatisk på 1980-tallet kan ifølge Nestle og Nesheim forklares med at folk da begynte å spise mer. De fremste kildene til kalorier blant amerikanerne er dessuten desserter, brus, pizza, alkohol og chips, m.a.o. mat og drikke med lite næring og høy kaloritetthet. De ser derimot ingen grunn til å tro at fedmeforekomsten skyldes at folk er mindre aktive, slik noen påstår (jeg har kommet til samme konklusjon som forfatterne her).

Som bokens tittel avslører, konkluderer boken med at kalorier teller om man vil gå ned i vekt. Men Nestle og Nesheim anbefaler ikke dermed folk flest å telle kalorier. Det er ikke nok å bare spise mindre og bevege seg mer; man må også spise bedre. Siden vi ikke velger hva og hvor mye vi spiser i et vakuum, må man dessuten lære seg å kjempe imot de miljømessige påvirkningene som får oss til å spise for mye. De gir der for følgende fem råd: 1) Bli strukturert, 2) spis mindre, 3) spis bedre, 4) beveg deg mer og 5) bli politisk.

Boken er en fornøyelse å lese, den er konsis og lettfattelig (til tross for at den inneholder endel biokjemi). En enestående motvekt til de fleste andre populærvitenskapelige kostholdsbøker.

For andre omtaler av boken, se bl.a. New York Times og The Scientist. Les et utdrag fra boken på TheAtlantic.com.

Så hvor er bevisene for at dagens ulike slankemidler virker? Dette spørsmålet tas opp i et nytt nummer av International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism. I en artikkel gjennomgås forskningen på slankemidler som utgir seg for å være slankende ved å blokkere opptaket av fett eller karbohydrat, øke energiforbruket/stoffskiftet, endre kroppssammensetningen eller redusere appetitten.

Snake oil (fra Wikipedia)

For de ulike slankemidlene var det svært varierende dokumentasjon. Mange hadde ingen eller få kliniske studier på mennesker, men noen kan i beste fall gi beskjedne, men lite relevante vekttap på kort sikt. De positive effektene er uansett for små til å veie opp for de potensielle ulempene.

Jeg skal ikke gå detaljert gjennom hva de fant, men vil her gjengi konklusjonene for hvert enkelt produkt:

Stivelsesblokkere/”karboblokkere”

De vanligste stivelsesblokkerne er ekstrakter av Phaseolus vulgaris fra hvite kidneybønner.

Noen påstander man kan finne på nettet er:

“hjelper til å hindre fordøyelsesenzymet alfa amylase før det omdanner stivelsen til glukose (sukker) og deretter fett.”

“Produktet virker effektivt ved riktig bruk, og selges over hele verden som et slankeprodukt med dokumentert effekt.”

Nåværende status: Det finnes lite forskning som støtter opp om disse påstandene. Kun to placebokontrollerte kliniske studier er publisert, med motstridende resultater.

Fettblokkere (kitosan)

Kitosan er et polysakkarid laget av skallet til skalldyr, og påstås å binde til seg fett i maten.

Påstander funnet på nettet nettet:

“Minsker opptaket av fett i tarmene. Gunstig for vektnedgang…“

“Et effektivt slankeprodukt der fettet bindes og transporteres ut via tarmsystemet.”

Nåværende status: Det finnes mange (mindre gode) studier på kitosan. Det gir et lite vekttap sammenliknet med placebo på kort sikt (opptil 1.7 kg), men det finnes minimalt med bevis for at det gir noe meningsfullt vekttap. En studie fra 2005 fant at kitosan bare “blokkerte” 1,8 gram fett per dag hos menn, men ingenting hos kvinner.

Forbrenningsøkende midler

Denne kategorien er den mest populære formen for slankeprodukter. De mest brukte ingrediensene er efedrin/ma huang, koffein, grønn te, guarana og synefrin/bitterappelsin.

Efedrin (reseptbelagt) øker forbrenningen og hemmer appetitten. Kombinert med koffein gir det et litt større vekttap enn placebo (ca 1 kg pr måned), men er forbundet med bl.a. høyt blodtrykk, slag og hjerteproblemer.

Koffein øker forbrenningen på kort sikt. Ved langvarig bruk, utvikler kroppen imidlertid toleranse for koffein. Det finnes lite som tyder på at koffein gir noe langsiktig vekttap eller opprettholder vekta. Inntak av over 300 mg per dag kan gi bl.a. søvnløshet, hjertebank og angst.

Grønn te/grønn te-ekstrakt inneholder bl.a. koffein og katekiner (antioksidanter) som kan gi økt kroppstemperatur, øke fettforbrenningen m.m. Det kan ha en liten effekt på vekta (ca. 1,3-1,4 kg), men effekten er lavere for de som inntar koffein regelmessig. Grønn te-ekstrakt er forbundet med leverskader, sannsynligvis pga. kontaminering. Man kan foreløpig ikke si hvor stor dose man må ta, eller når det må inntas i forhold til måltider.

Synefrin/bitterappelsin har vært brukt som erstatning til efedrin i mange produkter, etter at efedrin ble forbudt, men bitterappelsin har også vært vist å fremkalle mange bivirkninger, som f.eks. økt blodtrykk og puls, hjerteinfarkt og angina. Det finnes få studier på bruk av bitterappelsin alene, så det finnes ikke belegg som tilsier at bitterappelsin er effektivt.

Her er flere påstander funnet på nettet:

“Guarana er kjent for å være en trygg effektiv sentralnervesystemet sentralstimulerende, et vekttap hjelpemiddelog termogenetisk bistand.” (sic!)

“Gå ned i vekt med Yerba Mate. Ekstrakt av planten brukes i dag ulike slankemidler og er en naturlig ingridiens for deg som ønsker å gå ned i vekt.“

Guarana, Yerba mate og Yohimbe har ingen dokumentert virkning på vekttap. Yohimbe/Yohimbin er et legemiddel i Norge, men har vært tilsatt ulovlig i kosttilskudd.

Endret kroppssammensetning

Kosttilskudd som påstås å redusere kroppsfett og øke muskelmassen er bl.a. kalsium, CLA og krom pikolinat.

Kalsium: Et høyt kalsiuminntak kan gjøre at mer fett skilles ut med avføringen. Av 49 kontrollerte kliniske studier, har bare fire funnet at kalsiumtilskudd gir økt vekttap i forbindelse med en kaloriredusert diett (2-4 kg). Kalsiumtilskudd har kanskje bare effekt hos de som vanligvis får i seg lite kalsium i kostholdet (under 600 mg per dag).

CLA: CLA (Conjugated Linoleic Acid) har samme molekylsammensetning som omega 6-fettsyren linolsyre. I dyrestudier har CLA gitt økt muskelmasse og mindre kroppsfett, men det samme er ikke vist i like stor grad hos mennesker. Det finnes et visst belegg for at 3-6 gram CLA kan gi 1-2 kg mindre kroppsfett eller 1 kg mer muskelmasse i løpet av 12 uker til 24 måneder.

Krom er et essensielt sporstoff som påstås å være gunstig ved slanking og gi mindre kroppsfett. Kontrollerte studier av krom pikolinat har ikke funnet noen effekt på vekttap eller økt muskelmasse.

Appetitthemmere

Løselig fiber absorberer væske i tarmen, noe som gir metthetsfølelse og dermed et redusert matinntak. Når løselige fibere fermenteres i tykktarmen, produseres fettsyrer som også påvirke metthetshormoner. Ett fiberrikt kosthold er forbundet med lavere kroppsvekt, men fiber i form av kosttilskudd gir bare små vekttap (1-2 kg).

Hoodia gordonii skrev jeg litt om på bloggen i november, se Hoodia-svindel. Som jeg skrev dengang, finnes det ikke bevis for at Hoodia hjelper til med slanking.

Det er kanskje ikke så overraskende at det finnes så lite tilfredsstillende bevis for alle disse “slankemidlene” (hadde det gjort det, ville vi jo bli kvitt hele fedmeepidemien på noen få uker!). Men mange av dem gjør mer enn å slanke lommeboka – de kan være helsefarlige om de tas i store mengder, eller om de tas sammen med andre legemidler.

Det er forresten forbudt å påstå at et kosttilskudd har slankende effekt. Nå forstår du forhåpentligvis hvorfor!

Lenke til studien: Dietary Supplements for Improving Body Composition and Reducing Body Weight: Where Is the Evidence?

Begrunnelsen lyder i korte trekk som slik:

• De offisielle kostholdsrådene sier vi bør spise mer vegetabilsk, umettet fett og mindre mettet fett
• Inntaket av animalsk (mettet) fett har gått ned, mens inntaket av vegetabilsk, umettet fett har økt de siste tiårene
• Forekomsten av fedme har økt de siste tiårene
• Derfor bør vi unngå vegetabilsk fett

Jeg vil her se nærmere på argumentene i artikkelen i tur og orden. Siden den i utgangspunktet har et amerikansk perspektiv, vil jeg av og til trekke paralleller til situasjonen i Norge.

Har kostholdsrådene ført til overvekt?

Artikkelen begynner slik:

Mange vet ikke dette, men før 1979, var det ingen retningslinjer for hva slags matvarer helsemyndighetene i Amerika anbefalte innbyggerene å spise.

Det kan kanskje virke uvesentlig, men helsemyndighetene har i mange land, deriblant USA og Norge, faktisk gitt ut ernæringsråd i mer enn hundre år. Ifølge boken Food Politics av Marion Nestle, hadde det amerikanske landbruksdepartementet allerede i 1915 delt ut minst 30 brosjyrer om ernæring til folket, og de første generelle kostholdsanbefalingene ble utgitt i 1917. Mer detaljerte standarder for inntak av spesifikke næringsstoffer kom i USA på 1940-tallet. Den gang ble folk først og fremst oppfordret til å spise nok mat.

Kostholdsopplysning fra 1943

I 1979 kom det, som Simmons hinter til, en offisiell rapport fra den amerikanske helsedirektøren, som anbefalte befolkningen å spise mindre fett, særlig mindre mettet fett og kolesterol, samt mindre tilsatt sukker, salt, alkohol og kalorier til fordel for ”komplekse” karbohydrater og kostfiber. Disse rådene var imidlertid ikke særlig nye; allerede i 1968 hadde American Heart Association gitt liknende anbefalinger for fett. Her er en oversikt over ulike anbefalinger for fett gitt helt tilbake til 1894.

De første offisielle amerikanske kostholdsrådene – ”Dietary Guidelines for Americans” – kom i 1980. Disse rådene skulle hjelpe folk til både å få i seg nok av de essensielle næringsstoffene og samtidig redusere risikoen for kronisk sykdom og unngå overvekt.

Norge tidlig ute med råd om fett

Statens Ernæringsråd ble opprettet i 1946 med Karl Evang som leder. I de første årene etter annen verdenskrig var økt matproduksjon en viktig sak, men det gikk ikke lenge før overernæring hadde blitt et problem. VG skrev for eksempel 28. november 1950:

For personer over 40 år finner Statens  ernæringsråd å måtte  advare  mot overernæring  og  overvekt  som  disponerer  for  hjertekarsykdommer  hos aldrende  og eldre  personer.  Dette vil automatisk  føre  med  seg at  forbruket av  melkefett,  egg  og  andre  fett-  og kolesterolholdige  næringsmidler  må innskrenkes  en del.

En komité ledet av professor i ernæring, Ragnar Nicolaysen, anbefalte i 1963 at befolkningen reduserte fettforbruket til høyst 30 prosent av det totale energiinntaket, og at minimum 10 prosent av fettinntaket skulle være fra flerumettet fett. Men disse anbefalingene resulterte i få tiltak, delvis av landbrukspolitiske grunner. De første offisielle nordiske næringsstoffanbefalingene kom i 1980.

Simmons påpeker at kostholdsrådene ble utgitt nesten samtidig som fedmeepidemien for alvor begynte å vokse:

Siden 1979, da regjeringskomiteen gjort den første “Dietary Guidelines for Americans,” har vi blitt oppfordret til å spise mindre animalsk fett, mindre kolesterol og mer korn. Og det gjorde vi ganske vellykket; Vi begynte å følge retningslinjene vi ble anbefalt og har de siste 30 årene fulgt en lav-fett måte å spise på.  (…)

Hvem kan fortelle meg når fedmen tok sats og virkelig begynte å stige? Oi, 1980 … men det er da vi fikk alle gode råd om å spise mindre animalsk fett, mer korn og mer vegetabilsk olje! 

Forekomsten av overvekt i den amerikanske befolkningen økte ganske riktig dramatisk fra slutten av 1970-tallet (noen mener imidlertid at vektøkningen startet allerede ved starten av 1900-tallet). Det kan derfor virke paradoksalt at dette skjedde like etter at myndighetene ga ut anbefalinger for hva folk burde spise. Men at kostholdsrådene var årsaken til at flere og flere ble overvektige, forutsetter at rådene faktisk ble fulgt. Og dét er det lite som tyder på. Tvert imot – amerikanernes kosthold er ikke i samsvar med ”matpyramiden”. Ifølge en helt fersk studie av et representativt utvalg amerikanere, oppfylte faktisk kun 1 prosent fire av fem kriterier for et ”sunt kosthold” i tråd med anbefalingene. Bare 20 prosent fulgte minst to av fem kostholdsråd.

Har så rådet om å spise mindre fett eller mettet fett blitt overholdt? Undersøkelser viser ganske entydig at det prosentvise inntaket av fett har gått ned i befolkningen. Men det absolutte inntaket (antall gram per dag) har ikke gått ned siden 1977 for hverken totalt fett eller mettet fett, som vist i denne tabellen fra det amerikanske landbruksdepartementet (USDA):

Fettinntak i gram, USA 1978-2006

Det kan virke logisk, men det er en feilslutning å si at ”siden kostholdsrådene kom før fedmeepidemien, var kostholdsrådene årsak til fedmeepidemien”. Det har skjedd mye annet de siste tiårene som kan ha bidratt til økt forekomst av fedme. Fedme er et svært sammensatt problem. Ikke minst har markedsføringen av energitett mat og drikke økt, men viktigst av alt: Kaloriinntaket har økt.

Fett- og kaloriinntak, USA 1977-2006

Artikkelen sier så:

Så hva kan vi ta lære fra dette? Et par ting: 

1. Å spise mer soya olje var en dårlig idé.
2. “Sunne fullkorn” er kanskje ikke så sunt likevel.
3. Kanskje animalsk fett og rødt kjøtt ikke var det store problemet likevel.

Den fokuserer videre på det første punktet, nemlig at ”soyaolje var en dårlig idé”, og det er dette utsagnet jeg vil drøfte her.

Soyaolje – en dårlig idé?

Soyaolje utgjør 90 prosent av all vegetabilsk olje som dyrkes i USA, og omtrent 50 prosent på verdensbasis. Soyaolje består av ca. 15 prosent mettet fett, 23 prosent enumettet fett og 56 prosent flerumettet fett. Mesteparten av det flerumettede fettet er linolsyre, men soyaolje inneholder også noe alfalinolensyre. Linolsyre er en omega-6-fettsyre, mens alfalinolensyre er en omega-3-fettsyre. De er begge essensielle, dvs. at de må tilføres gjennom kosten. I artikkelen pekes imidlertid omega-6-fettsyrer ut som en mulig årsak til fedmeepidemien:

Det høye inntaket av omega-6 fettsyrer er en av de mest dramatiske endringer i det amerikanske kostholdet siden 1909 med et spesielt stort hopp etter 1970. 

Artikkelen referer til denne grafen fra artikkelen Changes in consumption of omega-3 and omega-6 fatty acids in the United States during the 20th century av Tanya L. Blasbalg m.fl.:

Forbruk av ulike typer olje, USA 1909-1999

Den hevder også at soyaolje- og omega-6-inntaket har økt de siste hundre årene, og bruker matforsyningsstatistikk som kilde. Den viser m.a.o. mengden tilgjengelig soyaolje per person, ikke den mengden som ble faktisk spist. Mengden tilgjengelig olje har helt klart økt, men samtidig har også andelen av oljen som kastes bort økt i løpet av de siste hundre årene. I 1909 var det i USA 1080 tilgjengelige kalorier fra fett per person. Omtrent 880 av disse kaloriene ble spist, noe som gir et svinn på ca 18,5 prosent. I 1999 var svinnet derimot på hele 46,9 prosent. Man kan derfor si at mengden olje i matforsyningen har økt, men det faktiske inntaket i gjennomsnittsbefolkningen har sannsynligvis gått ned. Som andre har kommentert, er de ovennevnte beregningene til Blasbalg m.fl. svake:

“It would be unfortunate indeed if these estimations were viewed as facts and used in future publications to draw conclusions regarding diet and disease relations across the 20th century. “

I Norge har inntaket av flerumettet fett ligget stabilt på mellom 6-7 prosent av energiinntaket siden 1975.

”Mer direkte bevis”?

Artikkelforfatteren legger så fram…

”et par studier av mer direkte bevis for hvorfor vi bør unngå flerumettede fettsyrer i kostholdet vårt hvis vi ønsker å holde formen, ha lav fettprosent og six-pack inn i alderdommen. ”

Her sier han altså uten forbehold at vi bør unngå flerumettede fettsyrer. ”Bevismaterialet” er to (!) studier – den ene en studie på rotter, den andre en kontrollert studie på menn fra 1966.

Bevis 1: Rotter

I rottestudien ble 18 hannrotter i 30 dager fôret med en diett hvor 59 prosent av energien var fra fett, 21 prosent fra protein og 20 prosent fra karbohydrat. Fettet kom hovedsakelig fra oksetalg, olivenolje eller saflorolje (en olje med svært mye omega-6). Rottene veide først omtrent 250 gram, men etter tre uker gikk de opp til 316 gram i gruppen som fikk talg, 340 gram i gruppen som fikk olivenolje eller linseolje og 355 gram i gruppen som fikk saflor- og linfrøolje. De to oljegruppene la altså på seg signifikant mer enn de som spiste talg, til tross for at kaloriinntaket var det samme.

Hvordan Simmons mener at denne studien taler imot omega-6-fettsyrer i seg selv, er uklart for meg, ettersom vektøkningen var så å si den samme blant de som fikk olivenolje (med 13 % omega-6) og de som fikk saflorolje (med 63 % omega-6). Det må altså ha vært noe annet enn omega-6-inntaket som gjorde at disse la på seg mer enn de som fikk talg. Studieforfatterne foreslår selv at det kan ha noe med opptaket av omega-3-fettsyrer i blodet å gjøre (som var høyere i talg-gruppen), og at omega-3 økte energiforbrenningen:

The decreased rate of weight gain in animals fed the ET-L [talg og linfrøolje] diet may thus have been brought about by the rapid incorporation (and conversion to longer-chain PUFA) of 18:3(n-3) into membrane phospholipid, which may have the direct effect (via the leaky membrane hypothesis) of increasing metabolic rate.

Over 50 prosent av energiinntaket til rottene som fikk saflorolje kom fra flerumettet fett i denne studien. Et så høyt inntak av flerumettet fett har aldri vært anbefalt!

Studier på rotter er vanskelige å tolke. Resultatene kan bl.a. påvirkes av type rotte man ser på, og alderen til rottene. I en studie med en annen type rotter, gikk rottene mer oppi vekt av å spise smult sammenliknet med saflorolje og linfrøolje, og i en annen studie førte saflorolje til signifikant mindre fettlagring enn oksetalg etter 4 måneder. I én studie gikk rottene like mye opp i vekt uansett hva de spiste, men de som fikk hovedsakelig fett fra oksetalg la på seg mer fett enn de som fikk saflor- eller soyaolje. Hill m.fl. fant derimot at bare mengden fett var av betydning. Forskningen er altså mildt sagt sprikende!

Slike dyrestudier er interessante og nyttige for å generere hypoteser og undersøke mekanismer, men de kan ikke brukes til å trekke meningsfylte konklusjoner. Det er åpenbart mest relevant å se på studier med mennesker. I en studie hvor godt voksne kvinner fikk tilskudd av saflorolje (som er svært rik på omega-6), ble fettet på overkroppen redusert med 6.3 prosent, mens muskelmassen økte. I en annen førte saflorolje ikke til endringer i hverken vekt eller total fettmasse, men ga bedre blodsukker, insulinsensitivitet og høyere HDL-kolesterol (det “gode” kolesterolet).

Bevis 2: Eldre menn 

Den andre referansen er som sagt til en humanstudie, noe som jo er mer informativt enn en rottestudie. Studien er imidlertid publisert i 1966, og det vekker jo straks spørsmålet om forskningen på dette virkelig har stått stille i over 40 år!? Dét kommer jeg tilbake til, men la oss først se på hva studien gikk ut på, og hva den viste.

Deltakerne i studien var menn på gjennomsnittlig 66 år som bodde på aldershjem i Los Angeles. Disse skulle følge en intervensjonsdiett med lite mettet fett, eller en kontrolldiett i hele 8 år. Begge diettene hadde et relativt høyt fettinnhold (40 % av energiinnholdet), men i intervensjonsdietten var mesteparten av det mettede fettet erstattet med vegetabilsk fett.

Intervensjonsgruppen hadde et økt inntak av linolsyre, og et redusert inntak av palmitinsyre (en mettet fettsyre). Totalkolesterolet var ca. 13 % lavere i intervensjonsgruppen, og intervensjonsgruppen hadde signifikant færre tilfeller hjerteinfarkt og dødelig hjerteattakk.

På slutten av studien, hadde intervensjonsgruppen gått litt opp i vekt, mens kontrollgruppen hadde gått litt ned. Grafen nedenfor viser prosentvis endring i vekt ved 12, 24, 36, 48 og 60 måneder. Ut ifra grafen kan man se at vekten begynte å avvike mellom gruppene etter 24 måneder. Da var bare rundt halvparten av de 590 opprinnelige deltakerne igjen. Ved 60 måneder var det bare 61 deltakere igjen. Hva som skjedde med resten, sier studien ikke noe om. Deltakerne som var igjen var kanskje ikke representative for hele populasjonen, men det kan man bare spekulere over.

Fettmassen til deltakerne ble ikke målt. Det er altså umulig å si hvor mye fett intervensjonsgruppen la på seg. Forskerne hadde ikke full kontroll over hva deltakerne spiste – de kunne forlate hjemmet, og derfor spise mer enn de fikk utdelt til måltidene. Ifølge en annen artikkel om samme studie spiste intervensjonsgruppen 49 prosent av de utdelte måltidene, mens kontrollgruppen spiste 56 prosent. Derfor ble trolig mange måltider spist uten tilsyn, noe som kan forklare vektendringene.

Flerumettet fett farlig?

Ut ifra de ovennevnte studiene gir Simmons oss altså følgende råd:

Begrens inntaket av vegetabilske oljer og vær ikke redd for animalsk fett. 

Men er dette rådet vitenskapsbasert?

I de siste årene har det vært gjort flere store systematiske gjennomganger og metaanalyser av ulike typer studier om mettet og umettet fett. I kontrollerte kliniske studier hvor mettet fett ble byttet ut med flerumettet fett (hovedsakelig omega-6/linolsyre), ble risikoen for hjerte- og karsykdom redusert. Å bytte ut 5 prosent av energiinntaket fra mettet fett med flerumettet fett, reduserer risikoen for hjerte- og karsykdom med 10 prosent. Dette ble også funnet i en metaanalyse fra 2009 av 11 langtids oppfølgingsstudier.

Det finnes altså mye mer forskning på omega-6 enn den ene nevnte studien fra 1966. En norsk studie kan nevnes: I 1981 publiserte Hjermann m.fl. en studie med 1232 friske menn med høyt kolesterol i Oslo. De ble tilfeldig inndelt i to grupper, hvorav den ene skulle redusere inntaket av mettet fett og øke inntaket av flerumettet fett (hovedsakelig fra mais- og soyaolje), samt slutte å røyke og redusere energiinntaket hvis de var overvektige. Etter 5 år var kolesterolnivået i denne gruppen 13 prosent lavere, og denne gruppen hadde 47 prosent mindre hjerte- og karsykdom enn kontrollgruppen. Kolesterolreduksjonen forklarte 60 prosent av dette, mens røykereduksjonen forklarte 25 prosent.

Å erstatte 5 prosent av energiinntaket fra mettet fett med enten enumettet eller flerumettet fett reduserer totalt kolesterol og LDL-kolesterol. Flerumettet fett senker også HDL-kolesterol (det ”gode” kolesterolet), noe mettet fett ikke gjør. HDL (High Density Lipoprotein) fjerner kolesterol fra celler, og sender det tilbake til leveren som utskiller det via gallen. Dette reduserer risikoen for at det dannes fettavleiringer i årene og senere åreforkalknring. Siden et lavt HDL-nivå er en risikofaktor for hjerte- og karsykdom, har dette fått noen til å mene at flerumettet fett bør unngås.  Det som teller er imidlertid ikke mengden HDL, men HDL’ets evne til å transportere kolesterol tilbake til leveren (revers kolesteroltransport). HDL-ets evner til revers kolesteroltransport blir ikke påvirket av flerumettet fett.

Et høyt totalkolesterol i forhold til HDL-kolesterol er også en risikofaktor. Forholdstallet finner man ved å dele totalkolesterolverdiene med HDL-kolesterolverdiene (det bør være under 4). Soya- og rapsolje senker total-/HDL-kolesterolforholdet, mens karbohydrater og smør øker det. ¨

Noen hevder at omega-6, og særlig linolsyre, kan føre til inflammasjon (kronisk betennelse), da noe av linolsyren kan omdannes i kroppen til bl.a. arakidonsyre. Arakidonsyre kan videre omdannes til såkalte eikosdanoider, som er med på å bl.a. regulere blodtrykk, nyrefunksjon, blodkoagulering, inflammasjons- og immunfunreaksjoner med mer. Eikosanoider er også forbundet med bl.a. inflammasjon og hjerte- og karsykdom. Men linolsyren i kostholdet omdannes til arakidonsyre i svært liten eller ingen grad hos mennesker.

Et høyt inntak av vegetabilsk omega-6 reduserer magefettet og insulinresistens sammenliknet med mettet fett hos mennesker. Flerumettet fett beskytter mot hjerte- og karsykdom ved å senke LDL-kolesterolnivået i blodet, men muligens også ved å redusere mengden fett i leveren, noe som ble vist i en ny svensk studie: Deltakerne som fikk en diett med mye flerumettet fett (ca. 15 % av energiiinntaket fra linolsyre) gikk ikke mer opp i vekt, men fikk mindre leverfett og en mer gunstig metabolsk profil enn de som spiste mye mettet fett. Det var ingen tegn på inflammasjon eller oksidativt stress.

La oss se på hva noen nyere gjennomganger av litteraturen konkluderer med:

• “Data from prospective cohort and interventional studies converge towards a specific protective role of dietary n-6 PUFA intake, in particular linoleic acid, against CVD. N-6 PUFA benefits are even increased when SFA intake is also reduced. In regards to studies examined in this narrative review, recommendation for n-6 PUFA intake above 5%, and ideally around 10% of total energy appears justified.” (Omega-6 fatty acids and cardiovascular health: a review of the evidence for dietary intake recommendations. British Journal of Nutrition, 2010)
• “In summary, the AHA supports an omega-6 PUFA intake of at least 5% to 10% of energy in the context of other AHA lifestyle and dietary recommendations. To reduce omega-6 PUFA intakes from their current levels would be more likely to increase than to decrease risk for CHD.” (Omega-6 Fatty Acids and Risk for Cardiovascular Disease. Circulation, 2009)
• “Adequate intakes of both n-6 and n-3 fatty acids are essential for good health and low rates of cardiovascular disease and type 2 diabetes.” (The role of dietary n-6 fatty acids in the prevention of cardiovascular disease. Journal of Cardiovascular Disease, 2007)
• “The evidence shows that 5 percent energy decrease in SFA, replaced by MUFA or PUFA, decreases risk of CVD and T2D in healthy adults and improves insulin responsiveness in insulin resistant and T2D individuals. “ (Nutrition Evidence Library, 2010)
• “Achieving healthy intakes of both omega-6 and omega-3 FAs is an important component of the nutritional prevention and treatment of coronary heart disease.” (Omega-6 and omega-3 fatty acids: partners in prevention. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care, 2010).

Noen hevder forholdet mellom omega-3 og omega-6 i kosten er viktigst. Jeg vil komme tilbake til om ”omega-3/6-ratioen” har noe for seg i et senere blogginnlegg.

Det sies at ”ekstraordinære påstander krever ekstraordinære bevis.” At vegetabilsk fett er mer skadelig enn animalsk fett er kanskje ingen ekstraordinær påstand, men likevel spesiell nok til at den bør underbygges med langt sterkere argumenter enn det Martin Norum presenterer. Som jeg har vist her, finnes det derimot mye som taler imot den!

VG, 28.03.12

I disse påskeegg-tider er det nok mange som gleder seg over den siste ukens medieoppslag om sjokolade. Forskning.no gjenfortalte f.eks. pressemeldingen ukritisk med bl.a. følgende: