Boken “Brandwashed: Tricks companies use to manipulate our minds and persuade us to buy” handler om hvordan reklame påvirker forbrukernes atferd og kjøp av merkevarer. Slike bøker finnes det mange av, men noe av det spesielle med “Brandwashed” er at den er skrevet av en “insider”. Danske Martin Lindstrom er nemlig selv reklamemann, noe han har vært siden han som 12-åring (!) startet sitt eget lille reklamebyrå. TIME Magazine kåret ham til en av verdens 100 mest innflytelsesrike mennesker i 2009, på bakgrunn av boken “Buyology” fra 2008, som handler om biologien bak våre handlemåter.

Inspirasjonen til “Brandwashed” fikk han da han i 2010 bestemte seg for å gå på en slags “merkevare-avvenning” eller “forbrukerfaste”, hvor han ikke skulle kjøpe en eneste merkevare i et helt år, alt fra Pepsi til barberskum og aviser. For det fleste av oss høres det både umulig og urealistisk ut, men for en med over 300 reisedøgn i året var utfordringen mildt sagt vanvittig. Etter seks måneder kom “tilbakefallet”. På en flyplass i Kypros måtte han kjøpe en T-skjorte med slagordet “I ♥ Cyprus”, og med det fikk han en ustoppelig kjøpetrang etter alt med logo på. Han kunne altså ikke motstå sin egen medisin, og fant ut at han hadde blitt “brandwashed”.

I boken avdekker Lindstrom mange triks og knep reklamebransjen bruker for å forføre oss til å velge bestemte produkter. Noen av disse knepene er skremsel, nostalgi, kjendiser, løfter om evig liv, og selvsagt sex. I 2009, midt oppi svineinfluensaen, spilte f.eks. Kellogg’s på forbrukernes frykt ved å lansere en frokostblanding tilsatt antioksidanter og vitaminer som skulle “støtte barnets immunforsvar” – en mildt sagt tøvete og villedende påstand (den ble trukket tilbake i november 2009). Unilever spilte på sin side på menns  ”ultimate” seksuelle fantasi – å være uimotståelig for mange sexy kvinner – for å selge mer av deodoranten Axe.

Noe av det mest interessante, sett fra mitt ståsted, var kapittelet om hvordan reklamefolket prøver å selge helse og andre positive verdier – eller “Hope in a jar” som kapittelet heter. Å selge helse er svært lønnsomt. Men hvorfor selges det f.eks. juice, te, godterier m.m. av gojibær for 145 millioner dollar, når det ikke finnes bevis på at det er bra for noe?

Goji-juice, håndplukket fra Himalaya, eller masseprodusert i Phoenix, Arizona?

Svaret ligger i hjernen, skriver Lindstrom. Hjernen vår er laget slik at vi lett ser sammenhenger og mønstre som ikke finnes. De “magiske” bærene gir assosiasjoner til Himalaya, som igjen gir assosiasjoner til Buddhismen, renhet, enkelhet, klokhet og innsikt, som vi så forbinder med produktet. I tillegg kommer selgerne med all slags pretensiøse og udokumenterte lovnader om mer energi, bedre fordøyelse, lavere kolesterol, økt seksuell ytelse, osv. Moteord som “naturlig”, “økologisk dyrket” og “ingen kunstige ingredienser” skaper også en illusjon av sunnhet, selv om få vet hva de egentlig betyr (de betyr forøvrig svært lite).

Enten produktet lover bedre helse, glede eller karma, handler markedsføring til syvende og sist om å selge oss “indre fred, spirituell tilfredsstillelse og et bedre liv” og ikke minst håp.

Gjennom hele boken gir Lindstrom oss også innsikt i hva reklamefolk vet om oss, og hvordan de vet det. En norm global business har oppstått rundt innsamling av informasjon om forbrukernes kjøpevaner, kjønn, adresse, telefonnummer, inntekt, favorittfilmer osv. Hver gang vi skriver noe på Facebook, drar kredittkortet, kjøper en sang fra iTunes eller handler i nærbutikken, registreres informasjon om oss som så blir analysert og solgt videre til butikker og markedsførere.

Den mektigste formen for reklame viser seg imidlertid å være oss selv. Ved hjelp av funksjonelle MR-bilder av hjernen, testet Lindstrom selv ut hvilken effekt personlige anbefalinger fra venner og kjente hadde sammenliknet med TV- og internettreklame, moteblader o.l. Studiene viste at når venner anbefaler et produkt, blir områder i hjernen vår som har med rasjonelle styringer å gjøre “slått av”, mens området for “sosiale følelser” som bl.a. begjær, avsky, empati og kjærlighet blir veldig aktivt. Vi lar oss altså ikke bare hjernevaskes av store bedrifter og reklamebyråer, men også av hverandre.

Jeg anbefaler denne boken til alle som er interessert i forbrukerpsykologi og kommunikasjon, men den er viktig lesning også for den som bare vil bli en mer kritisk og våken forbruker, eller som rett og slett bare vil unngå å bli lurt.

VG 14.05.11 og Dagbladet 05.10.11

Omsetning av fruktose i leveren (fra Spruss & Bergheim, Journal of Nutritional Biochemistry, 2009)

Fruktose blir rakst tatt opp og metabolisert i leveren, hvor det omdannes til glykogen eller trigylserider (fett). Triglyseridene kan lagres i leveren eller i fettcellene. Fruktose har like mange kalorier som andre sukkerarter, 4 kcal pr gram, men mange mener man legger på seg mer av fruktose (noen mener det motsatte, siden fruktose har lav glykemisk indeks). Men finnes det bevis på at fruktose i seg selv feter mer enn andre typer sukker?

Ny metaanalyse

Canadiske forskere fikk denne uken publisert en systematisk gjennomgang og metaanalyse i Annals of Internal Medicine av kontrollerte studier på inntak av fruktose og effekt på kroppsvekt hos mennesker. Etter å ha søkt gjennom alle medisinske forskningsartikler fra 1948 til november 2011, fant de frem til 41 studier som sammenliknet effekten av fritt fruktose sammenliknet med andre karbohydrater.

I 31 av studiene ble fruktoseinntaket i én gruppe sammenliknet med samme mengde karbohydrater utenom fruktose, som f.eks. stivelse eller glukose, i kontrollgruppen. Disse studiene var isokaloriske, dvs. at kaloriinntaket var likt i begge gruppene. I 10 studier ble effekten av dietter tilsatt fruktose sammenliknet med dietter uten tilsatt fruktose. Disse studiene var hyperkaloriske, dvs. at deltakerne i fruktosegruppene hadde et kalorioverskudd.

Fruktose hadde ingen effekt på kroppsvekt sammenliknet med andre karbohydrater i de isokaloriske studiene. Dette gjaldt uavhengig av hvor stor dose fruktose deltakerne fikk, hvor lenge studien varte, hva fruktosen ble sammenliknet med, m.m., men én studie fant at fruktose gitt i form av frukt førte til et lite vekttap..

I studiene hvor diettene ble tilsatt ekstra kalorier i form av fruktose (opptil 250 gram om dagen), var det en viss økning i kroppsvekt – ca. 1/2 kilo – noe man jo forventer skal skje når man inntar flere kalorier enn man trenger.

Med forbehold…

Dette virker jo betryggende, men det må understrekes at de fleste studiene var av dårlig kvalitet. På en skala fra 0-13 fikk bare 16 studier en skår på 8 eller mer. Flere av studiene var f.eks. ikke randomiserte (dvs. at deltakerne ikke ble tilfeldig inndelt i grupper), ikke blindet og manglet beskrivelser av hvordan deltakerne ble utvalgt.

Studiene var generelt sett små (ca. 14 deltakere) og kortvarige – bare fem studier pågikk i 12 uker eller mer. Deltakerne var som regel unge eller middelaldrende menn og generelt friske. Ingen av studiene i metaanalysen så på effekten av fruktoserik maissirup (high-fructose corn syrup), som er en av de største kildene til fruktose i USA. Forfatterne av studien sier derfor at det er uklart hva resultatene vil bety i praksis:

Overall, the evidence from our analysis is too preliminary to guide food choices in the context of real-world intake patterns. Trials using more representative fructose sources and levels of exposure are needed. Given the important contribution of fruit to fructose intake, a possible benefit of fructose as fruit also merits further investigation.

Noe grunnlag for å si at fruktose i seg selv fører til mer vektøkning enn vanlig sukker fant de altså ikke, så lenge ikke fruktosen gir et overskudd av kalorier.

Dropp tilsatt sukker – ikke frukt!

Fruktose er ikke et essensielt næringsstoff. Det gir bare energi, og bør som annet sukker brukes forsiktig. Men om du vil begrense fruktoseinntaket, er det ikke frukten du bør kutte ut. Som sagt finnes fruktose naturlig i frukt og bær. Mesteparten av fruktosen vi spiser kommer imidlertid ikke fra fersk frukt, men fra vanlig sukker tilsatt i brus, kaker osv! Husk at vanlig sukker (sakkarose) inneholder like deler glukose og fruktose. En halv liter brus med sukker inneholder totalt ca. 50 gram sukker, hvorav ca. 25 gram er fruktose. For å få i deg tilsvarende mengde fruktose via frukt må du spise 4-5 appelsiner, 3 store bananer eller over 800 gram jordbær… Det økende fruktoseinntaket i befolkningen skyldes altså et generelt økt inntak av sukker, ikke frukt. I USA har det totale inntaket av fruktose totalt økt siden 1970-tallet, men inntaket av fruktose i form av frukt har vært konstant. Anbefalingen om å spise to porsjoner frukt per dag, innebærer ingen skadelig mengde fruktose.

Tette bånd til matindustrien

Mesteparten av forskningen på fruktose er delvis støttet av matindustrien. Denne studien var sponset av universitetet i Toronto, men fikk også støtte fra det statlige Canadian Institutes of Health Research og The Calorie Control Council. Sistnevnte er ifølge Sourcewatch.org representant for 60 ulike produsenter av kalori- og fettreduserte mat- og drikkevarer. Forfatterne av studien har også lange lister med oppgitte interessekonflikter, men de påstår i artikkelen at ingen av sponsorene hadde noen innflytelse på hvordan studien ble utført eller analysert.

Hvorvidt sammensetningen av makronæringsstoffene i kostholdet (dvs. protein, karbohydrater og fett) spiller en rolle, er mye diskutert. Protein er det mest mettende makronæringsstoffet, men det har også vært vist at karbohydrater kombinert med protein gir ytterligere økt metthet. Fett gir derimot ofte en lav metthetsfølelse, siden fett er energitett (har mange kalorier i forhold til volum), og mye tyder på at overvektige personer får en lavere metthetsfølelse av fett/energitett mat.

I en ny israelsk studie skulle det testes om makronæringsstoffenes fordeling i et måltid påvirket appetitten til overvektige personer etter en slankekur. I tillegg til deltakernes subjektive appetitt ble dessuten nivåene av hormonet ghrelin målt, et hormon som øker appetitten og matinntaket.

I de første 16 ukene ble de 194 overvektige (gjennomsnittlig BMI på 32,3) satt på to dietter med samme kaloriinnhold (ca. 1400-1600 kalorier), men med forskjellig sammensetning av frokosten. Den ene dietten hadde en kalori- og karbohydratredusert frokosten, mens den andre hadde en karbohydrat- og proteinrik frokost som også inneholdt en liten dessert i form av noe søtt (for eksempel sjokolade, iskrem eller donut). Begge diettene var totalt sett ganske ”lavkarbo”, men karbohydrater utgjorde 40 % av kaloriinntaket til frokosten i høykarbo-gruppen og 13 % i lavkarbo-gruppen.

Begge gruppene gikk som forventet ned i vekt i løpet av disse 16 ukene. De 16 ukene etter at dietten var fullført, gikk imidlertid deltakerne som spiste den karbohydrat-/proteinrike frokosten ned enda mer i vekt, mens den andre gruppen gikk opp i vekt, som vist i denne figuren:

De hvite rutene viser vektendringen gjennom 32 uker i gruppen med lite karbohydrater til frokost; de sorte rutene viser det samme blant de som spiste mye karbohydrater til frokost.

Både på slutten av dietten, og 16 uker etter, hadde gruppen som spiste lavkarbo-frokosten signifikant høyere appetitt og mer lyst på søtsaker, fet og stivelsesrik mat (for eksempel brød og kjeks), fast food og på mat generelt enn gruppen som spiste høykarbo-frokost. Gruppen som hadde spist høykarbo-frokost hadde på sin side et mye mindre sug etter alt, særlig søtsaker.

Suget etter mat var forbundet med deltakernes ghrelinnivå. Ghrelinnivået i blodet målt etter frokost gikk signifikant ned fra starten av dietten til uke 16 og 32 blant de som spiste høykarbo-frokosten. Dette endret seg lite blant de som spiste lavkarbo til frokost.

Begge grupper gikk altså like mye ned i vekt, uavhengig av måltidssammensetning, men bare de som spiste lavkarbofrokost gikk opp i vekt igjen. Disse hadde også en høyere sultfølelse etter dietten. Man kan sikkert peke på flere faktorer som kan ha ført til de motsatte effektene av de to diettene, men vi kan i hvert fall spekulere i om det å spise noe søtt til frokost reduserer begjæret etter tilsvarende mat resten av dagen.

Måltidenes ulike påvirkning av ghrelinnivåene kan også ha betydd mye.  Tidligere studier har vist at fete mennesker har en svekket evne til å holde ghrelinnivået nede. Noen studier har videre funnet at denne evnen også blir dårligere etter vektnedgang. Det var også tilfelle i denne studien, men kun hos de som spiste lavkarbofrokost. Kanskje kan en karbohydratrik frokost altså bidra til å holde ghrelinnivået, og dermed appetitten, nede. Andre har også funnet at ghrelinnivået faller mer etter et karbohydratrikt måltid enn et fettrikt.

Denne studien forteller oss ikke alt. Den sier for eksempel ikke noe om det er bedre å spise flere karbohydrater til frokost enn til kvelds. Man kan også spørre seg om det var karbohydratinntaket ved frokosten i seg selv som påvirket bl.a. metthetsfølelsen, eller om det var den søte ”desserten” som hadde en spesifikk effekt. Hvilke matvarer frokosten besto av fremgår dessverre ikke av den publiserte artikkelen. Begge diettene inneholdt dessuten lite karbohydrat og mye protein, så om den karbohydratrike frokosten vil ha samme effekt ved en mer balansert diett forblir et åpent spørsmål.

Uansett er det ikke så enkelt som KK antyder i sin overskrift 10. februar – “Spis kake til frokost og hold deg slank“. Alle deltakerne reduserte nemlig sitt daglige kaloriinntak, noe som ikke akkurat er en ubetydelig detalj…

——————————————————————————————————————————————————

Full referanse:

Daniela Jakubowicz, Oren Froy, Julio Wainstein & Mona Boaz (2012). Meal timing and composition influence ghrelin levels, appetite scores and weight loss maintenance in overweight and obese adults. Steroids, 77 (4), s. 323-331.

Jeg har tidligere blogget litt om forskning på kosttilskudd mot kreft. I oktober skrev jeg f.eks. om en metaanalyse som bl.a. ikke fant noen sammenheng mellom folsyretilskudd og kreft. Når det gjelder bruk av B-vitaminer mot kreft er foreløpig mye uklart. Norske studier har f.eks. funnet høyere kreftrisiko av å ta folsyre- og B12-vitamintilskudd, mens en nyere metaanalyse ikke fant noen signifikant effekt av folsyre på forekomst eller dødelighet av kreft.

Vi vet også lite om hvilken effekt omega-3-tilskudd har. Få kliniske studier har testet omega-3 i forbindelse med forebygging av kreft. I forsøk på dyr har omega-3-fettsyrer hindret utviklingen av kreft, men observasjonsstudier med mennesker har hatt tvetydige resultater

I denne nye studien gjorde forskerne en ny analyse av data fra studien Supplementation With Folate, Vitamins B₆ and B₁₂ and/or Omega-3 Fatty Acids (SU.FOL.OM3) som pågikk mellom 2003 og 2009. Deltakerne i studien hadde vært rammet av hjerteinfarkt, angina pectoris eller slag i løpet av de siste 12 månedene. Målet med SU.FOL.OM3-studien var opprinnelig å se på forekomsten av tilbakevendende hjerteinfarkt, slag eller  dødelighet av hjerte- og karsykdommer (den fant ingen effekt), men denne gang så de etter nye tilfeller av kreft og kreftdødelighet.

Til sammen deltok 514 kvinner og 1987 menn med en gjennomsnittlig alder på 61 år. Fire grupper. Alle skulle ta to kapsler daglig, med enten 1) B-vitaminene folat (0,56 mg), vitamin B6 (3 mg) og vitamin B12 (0,02 mg), 2) omega-3-fettsyrene EPA og DHA (600 mg), 3) B-vitaminer og omega-3, eller placebo.

I løpet av den omtrent fem år lange studieperioden fikk 174 deltakere kreft, 145 av disse blant mennene. Prostata- og lungekreft var de mest utbredte typene. Deltakerne som fikk kreft var signifikant eldre, hadde høyere blodtrykk, så vidt signifikant mindre vitamin B6 og noe høyere innhold av homocystein i blodet.

B-vitamintilskuddet hadde ingen statistisk signifikant effekt på hverken nye tilfeller av kreft eller dødeligheten blant de som fikk kreft. Kvinnene som tok B-vitaminer hadde over dobbel så høy risiko for å få kreft sammenliknet med de som ikke tok det, men denne økningen var bare nesten statistisk signifikant.

Omega-3-tilskuddet hadde heller ingen effekt blant mennene. Hos kvinnene var det derimot en tredobling i risikoen for å få kreft, og en femdobling i risikoen for å dø av kreft, blant de som tok omega-3.

Jeg må imidlertid fremheve at denne økte kreftrisikoen blant kvinnene må tas med en klype salt, da antallet nye krefttilfeller var for lavt til å gi en meningsfull statistisk tolkning. Den relative risikoen for å få kreft blant kvinnene som tok omega-3 ble estimert til 3.02 (dvs. en 200 % økning i risiko sammenliknet med de som ikke tok omega-3). Det var imidlertid stor usikkerhet rundt dette risikoestimatet; det såkalte “95 %-konfidensintervallet” var fra 1.33 til 6.89. Konfidensintervallet forteller oss at den “sanne” risikoen med 95 % sannsynlighet kunne være så lav som 1.33 (33 % høyere) eller så høy som 6.89 (589 % høyere), sammenliknet med de andre. Det trengs flere studier med flere deltakere før man kan komme nærmere et sikrere svar.

Funnene for B-vitaminer samsvarer med andre kliniske studier som heller ikke har funnet gunstige effekter. Denne studien skiller seg imidlertid ut ved at dosene som ble gitt var forholdsvis små, og ved at det ble gitt en naturlig form for folat (i de fleste studier har man brukt folsyre, som er den syntetiske formen for folat). Noen epidemiologiske studier har antydet en positiv effekt av høyt omega-3-inntak mot kreft, men kanskje er det omega-3-inntaket tidlig i livet som mest kritisk?

Mat – ikke piller!

Noen kostholdsmønstre er sikkert mer kreftforebyggende enn andre (ifølge World Cancer Research Fund kan omtrent en tredjedel av krefttilfellene forebygges ved hjelp av kostholdet). Nøyaktig hvordan dette kostholdet ser ut vet vi lite om, men det er ihvertfall ganske ulikt et typisk “vestlig” kosthold med mye energitett mat og lite fiber og frukt og grønt. En redusert risiko for kreft har nok uansett mer med et næringsrikt kosthold å gjøre enn enkeltkomponenter i maten. I motsetning til kosttilskudd har matvarer mange ulike kjemiske stoffer, deriblant vitaminer, fiber og andre næringsstoffer, og det er mulig at det er kombinasjonen av og samspillet mellom alle disse som virker kreftforebyggende. Å ta vitaminer, antioksidanter, osv. er populært bl.a. fordi de er “naturlige”, og oppfattes ikke som “medisiner”. Som denne studien viser, kan imidlertid et høyt inntak av isolerte næringsstoffer i verste fall ha negativ effekt.

I tidsskriftet Scandinavian Journal of Public Health er det nå publisert en studie av fullkornsinntaket blant voksne fra Skandinavia. Studien er en del av et større forskningsprosjekt om nordisk mat og fullkorn, og er basert på intervjuer om kostholdet til omtrent 8700 voksne deltakere menn og kvinner (kun kvinner deltok i Norge). Intervjuene ble gjort mellom 1995 og 1998 i Sverige og Danmark, og i 1999-2000 i Norge.

“Fullkorn” ble i denne studien definert som “intakt, knust eller avskallet gressfrukt, hvis viktigste anatomiske komponenter – stivelsesrik endosperm, kim og kli – er tilstede i samme proporsjoner som i den intakte gressfrukten” (vi finner en lignende definisjon i Nøkkelhullsforskriften). Denne definisjonen på fullkorn omfatter korntypene rug, hvete, havre, bygg, ris, hirse, mais, triticale (rughvete) og durra. 

De norske kvinnene spiste gjennomsnittlig 132 gram fullkornsprodukter (50 prosent spiste 114 gram eller mindre), nesten alt fra fullkornsbrød (84 prosent). Inntaket av fullkorn var høyest blant norske kvinner; medianinntaket var på 44 gram per dag i Norge, 35 gram i Sverige og 31 gram i Danmark. Fullkornshvete var den viktigste kilden i både Norge (72 prosent av fullkorninntaket), mens fullkornsrug var viktigst i Danmark og Sverige.

Som nevnt er de offisielle anbefalingene i både Norge, Sverige og Danmark omtrent 75 gram fullkorn per dag (eller 75 gram fullkorn pr 2400 kalorier). Bare 35 prosent av de norske kvinnene oppfylte denne anbefalte mengden, mens 27 og 20 prosent av hhv. svenske og danske kvinner nådde dette målet. Blant mennene nådde 29 prosent av svenskene anbefalt daglig inntak, mens bare 16 prosent av danskene gjorde det samme.

Studien bruker vel å merke nokså gamle data (f.eks. er tallene fra Danmark 15-16 år gamle), og folk flest har nok større kjennskap til betydningen av fullkorn i dag. Tilgjengeligheten av fullkornsprodukter har nok også økt betraktelig de siste 10-15 årene (“fullkornspasta” var et ukjent begrep for 10 år siden!).

I studien Nordmenns brød- og kornvarer fra 2008, mente 31 prosent at de hadde økt inntaket av grovt brød de seneste årene, som en følge av brøddebatten. Særlig unge folk (mellom 15-24 år) og kvinner mente de spiste mer grovt brød, mens de norske deltakerne i denne studien var mellom 40 og 55 år. På den annen side var disse kvinnene generelt høyere utdannet enn den norske befolkningen som helhet, og hadde derfor kanskje et høyere fullkornsinntak enn folk flest?

I den grad kostholdet blant de spurte i denne studien var noenlunde representativt for dagens norske forbrukere, er det altså en lang vei å gå før folk flest oppfyller anbefalingen om å spise minst 75 gram fullkorn per dag. Sannsynligvis vet de fleste at fullkorn er sunt. Om de vet hva fullkorn egentlig er, og hva som er kilder til fullkorn, er et annet spørsmål. “70-90 gram fullkorn” er altfor abstrakt til å gi mening. I Nasjonalt råd for ernærings Kostråd for å fremme folkehelse og forebygge kroniske sykdommer fra 2011, finnes det en tabell som viser innholdet av fullkorn i diverse matvarer (side 306):

At tre skiver ekstra grovt brød (sjekk brødskalaen - du kan ikke se det på fargen på brødet!) tilsvarer nesten 75 gram fullkorn, kan f.eks. være en god huskeregel. 

Det hadde forøvrig vært interessant å vite mer hvilke faktorer som bidrar til å forklare hvem som spiser mye eller lite fullkornsprodukter, og hvorfor noen spiser mer/mindre av det enn andre (f.eks. pris, tilgjengelighet, kunnskap, el. l.)…

I hvilken grad etterspørselen etter en matvare påvirkes av prisendringer, kommer an på varens priselastisitet, eller hvor  ”elastisk” (fleksibel) etterspørselen etter varen er. Dersom en vare har høy priselastisitet, vil en liten prisendring føre til en stor endring i forbruket av den. Hvis en prisendring på 10 prosent fører til en endring i etterspørsel på 10 prosent, sier man at varen har en priselastisitet på 1. Varer som er uunnværlige for folk flest, påvirkes relativt lite av prisendringer, siden folk må kjøpe dem uansett. Priselastisiteten kommer igjen an på forbrukernes inntekt, preferanser, hvor lenge prisendringen forventes å vare og varens andel av utgiftene til husholdningen.

I en ny studie fra Nederland (i International Journal of Behavioral Nutrition and Physical Activity), ble 141 personer bedt om å handle dagligvarer for én uke til hele husholdningen. “Handleturen” foregikk hjemmefra, gjennom et web-basert, virtuelt supermarked som så slik ut:

Deltakerne ble fordelt på to grupper. For én av gruppene var det en 25 % rabatt på frukt og grønt i “butikken” (inkludert fersk, frossen og hermetisk frukt og grønt, men ikke juice). For den andre gruppen – kontrollgruppen – var prisene som vanlig.

Målet med studien var å se hvor mye frukt og grønt som ble kjøpt, hvor mange kalorier det ble kjøpt for og for mye som ble kjøpt av mer usunne matvarer (som desserter, brus og potetchips).

Deltakerne kjøpte i gjennomsnitt ca 5 kg frukt og grønt for hele uken. Etter at å ha kontrollert statistisk for andre potensielt bakenforliggende faktorer (som kjønn, utdanning og etnisitet), fant de at gruppen som fikk de rabatterte prisene kjøpte imidlertid mer – de kjøpte 25 prosent, eller 984 gram, mer frukt og grønt enn de andre. Dette gir en priselastisitet på 1.

Prisreduksjonen på frukt og grønt førte imidlertid ikke til at de kjøpte flere kalorier, eller at de brukte mer penger på usunn mat. De brukte altså ikke pengene de sparte på å kjøpe usunn mat, noe man kanskje skulle tro.

Siden deltakerne var fra Nederland, er det ikke sikkert det samme vil vise seg i befolkninger med andre matkulturer. Dessuten var denne studien begrenset til kjøp i supermarkeder (rettere sagt virtuelle supermarkeder), slik at effekten ikke nødvendigvis er likedan i andre settinger. Studien må derfor reproduseres i ekte omgivelser og med flere personer.

Det bør ikke komme som noen overraskelse at mange trenger incentiver til å kjøpe sunnere mat. I dag er prisstrukturen nærmest lagt opp til at man skal spise usunt og bli overvektig, og dette må snus. Økonomiske endringer er ingen enkel løsning, men enkle løsninger er heller ikke det som vil føre oss fremover i veien mot en sunnere befolkning.

En gjennomsnittlig 2-7-åring ser 17 reklamer for mat hver dag, stort sett for snacks, frokostblandinger og fast-food. Da er det kanskje ikke så overraskende at en studie fra 2002 fant at barn med TV på soverommet hadde 31 prosent høyere sjanse for å være overvektig enn barn uten TV?

Dette er amerikanske data, men ikke tro at alt er rosenrødt her i Norge heller. Visste du f.eks. at Nidar bruker mer penger på reklame for én sjokolade enn hele årsbudsjettet for Opplysningskontoret for frukt og grønt?

Dette er et tydelig eksempel på hvilken rolle miljøet spiller for utviklingen av overvekt i samfunnet. Som fedmeforsker George Bray har sagt om spørsmålet gener eller miljø:

 The genetic background loads the gun, but the environment pulls the trigger

Brought to you by Teach.com and MAT@USC.

Hva resultatene konkret vil fortelle oss, kan ikke Nofima-forsker Gjermund Vogt avsløre, men han bekrefter at den kan være med på å avdekke oksiderte fiskeoljers egenskaper.

– Per i dag vet vi ikke nok om de skadelige effektene harsknet fett har på kroppen. Men vi ser at slikt fett påvirker cellens antioksidantforsvar, sier Gjermund Vogt til Teknisk Ukeblad.

Som jeg skrev her i oktober, har Vitenskapskomiteen for mattrygghet gått gjennom forskningen på potensielle helseeffekter av harsk fiskeolje.

Kort bakgrunnsfakta: Fiskeolje blir lett utsatt for oksidasjon (“harskning”), dvs. at dobbeltbindingene i de umettede fettsyrene reagerer med oksygen. I denne prosessen dannes harskningsstoffer (se gjerne artikkelen Are the health benefits of fish oils limited by products of oxidation? for en oversikt).

Vogt sier videre i nevnte artikkel:

– Forskere og myndigheter vet for lite om hva oksydert fett gjør med kroppen, og vi vet foreløpig for lite om hvordan vi skal måle eventuelle skadevirkninger.

Men nå har en studie av effektene av oksidert fiskeolje blitt publisert i British Journal of Nutrition: “Oxidised fish oil does not influence established markers of oxidative stress in healthy human subjects: a randomised controlled trial“. Denne studien nevnte jeg kort også i november. Jeg vet ikke hvorfor denne ikke ble nevnt i ovennevnte artikkel. Gjermund Vogt var nemlig en av de ansvarlige for denne studien, som var et samarbeid mellom Høgskolen i Akershus (nå HiOA), Nofima Mat, Universitetet i Oslo, Lipidklinikken ved Rikshospitalet og Tine (som bidro med fiskeolje).

The aim of the present study was to investigate the effect of intake of oxidised fish oil on a variety of markers of oxidative stress, lipid peroxidation and inflammation, and the level of plasma n-3 FA in healthy subjects in a 7-week randomised controlled study.

Dette var en dobbelt-blind, randomisert studie med 54 deltakere. Deltakerne var friske studenter og ansatte ved Høgskolen i Akershus. I 7 uker skulle de innta kapsler med enten 8 gram fiskeolje, 8 gram oksidert (harsk) fiskeolje eller 8 gram solsikkeolje (“placebo”), og samtidig unngå fisk eller andre kilder til fiskeolje. 

At baseline, subjects were randomly assigned and stratified by sex into one of three intervention groups receiving sixteen capsules per d containing 8 g/d of fish oil (FO; n 19; 1·6 g/d EPA/DHA); 8 g/d of oxidised fish oil (oxFO; n 19; 1·6 g/d EPA/DHA); or 8 g/d of high-oleic sunflower oil (HOSO; n 20) for 7 weeks. The subjects were instructed to take the capsules with food (minimum two meals), and to store the capsule
containers at 48C during the study period. In the 4
weeks leading up to the baseline visit and during the intervention period, the subjects were not allowed to consume fish, fish products, marine n-3-enriched food or dietary supplements.
The subjects received instructions on which food
items to avoid and how to read the food labelling. At each visit, they were reminded by a clinical nutritionist to avoid marine n-3 FA products and to keep their weight stable.
Fasting body weight was registered at all visits.

Den oksiderte fiskeoljen hadde en total oksidasjonsverdi (TOTOX) på 45 meq/kg (milliekvivalenter pr kg) og en peroksidasjonsverdi (PV) på 18. Til sammenlikning hadde den “vanlige” fiskeoljen og solsikkeoljen en TOTOX-verdi på 11 meq/kg (10 og 25 mEq/kg er blitt forslått som øvre grenser for hhv. PV og TOTOX).

De tre første ukene fikk deltakerne utdelt all mat (middager og desserter var produsert av Fjordland!) iht. de enkeltes energibehov. De neste fire ukene fikk deltakerne gå tilbake til sitt vanlige kosthold, men måtte fortsatt unngå å spise mat eller kosttilskudd med fiskeolje.

Underveis ble det målt ulike oksidasjonsprodukter og biomarkører for oksidativt stress hos deltakerne, deriblant såkalte F2-isoprostaner, som dannes hovedsakelig av peroksidasjon av arakidonsyre (en omega-6-fettsyre). Dette er en markør på lipidperoksidasjon, og dessuten det mest pålitelige målet på oksidativt stress.   Andre markører som ble målt var bl.a. C-reaktivt protein (CRP), et mål på oksidativt stress og inflammasjon, og 4-Hydroxy-2-hexenal (4-HHE) og 4-hydoxy-2-nonenal (4-HNE) – sekundære oksidasjonsprodukter fra hhv. omega-3 og omega-6-fettsyrer. Disse er også markører for lipidperoksidasjon, men før denne studien var det usikkert om disse påvirkes av omega-3-inntak.

I denne studien fant de ingen sammenheng mellom inntak av oksidert fiskeolje og endringer i de ovennevnte markørene, eller i kroppens antioksidantforsvar (antioksidanter nøytraliserer frie radikaler, som fører til oksidativ skade):

Changes in plasma 4-HHE and 4-HNE were not significantly different between the randomisation groups after 3 or 7 weeks of intervention …

The baseline level of 8-iso-PGF2a per mg creatinine was not significantly different between the groups, and no significant change within or between the different groups was observed during the intervention period

For each of the antioxidant defence markers measured in the present study, we found no significant differences across the randomisation groups at
baseline or within and between the groups after 3 (data not shown) or 7 weeks of intervention Median baseline serum level of high sensitive C-reactive protein was 0·7 (0·3–1·7) mg/l (n 51), and no significant difference between the groups was observed. No significant changes within or between the randomisation groups were observed after 3 (data not shown) or 7 weeks of intervention In the present study, we have shown that a daily intake of 8 g of oxidised n-3 fish oil (PV 18 mEq/kg oil) did not influence a variety of in vivo markers of oxidative stress, lipid peroxidation and inflammation in healthy subjects after 3 or 7 weeks of intervention. The present results do not support the hypothesis that a regular intake of oxidised marine n-3 oil has unfavourable health effects in healthy subjects.

Studien fant altså ingen tegn på at dette kortvarige, men store inntaket av fiskeolje med dårlig kvalitet hadde noen helsemessig ugunstige helseeffekter. Men forfatterne bemerker at deltakerne i studien var unge (gjennomsnittlig 27 år) og friske, så resultatene kan ikke uten videre generaliseres. Dessuten varte studien for kort tid til at man kan dra sterke konklusjoner.

The relatively short duration of the present study does not allow us to conclude
that a long-term intake of oxidised n-3 supplements does not have unfavourable health effects. Whether these results are applicable for other marine oils remains uncertain and to what degree the present results are valid in subjects with
elevated levels of inflammation and/or oxidative stress needs
to be further investigated in larger studies before firm conclusions can be drawn.

Som med alle kosttilskudd, bør man uansett ikke ta ekstra fiskeolje, særlig ikke hvis man tar medisiner utenom (omega-3 er f.eks. blodfortynnende. Og husk at tran inneholder mye vitamin A og D, derfor bør du ikke ta andre kosttilskudd som inneholder dette.

Du trenger selvsagt ikke spise piller eller kapsler for å få i deg fiskeolje! To store spiseskjeer makrell i tomat (ca 50 gram) til brødskivene gir deg f.eks. over 2 gram omega-3-fettsyrer (hvorav 1,4 gram EPA + DHA) og 2 µg vitamin D, mens to biter sursild (ca 20 gram) gir nesten 2 gram EPA + DHA og 1,4 µg vitamin D. Til sammenlikning inneholder to kapsler Möller’s Dobbel Omega-3 0,5 gram EPA + DHA (Det anbefales å få i seg omega-3 tilsvarende 0,5-1 prosent av energiinntaket hver dag, dvs. ca 1-2 gram per dag.)

(Takk til Sverre Pettersen for tips)

Her er noen av de interessante lenkene jeg kom over i løpet av uken som gikk:

Pseudovitenskapelige “ernæringsterapeuter”

Det britiske forbrukertilsynet Which? har gjort uorvekkende granskninger av hva slags råd britiske “ernæringsrådgivere” gir til folk. Steven Novella skriver mer om denne delen av ernæringsmiljøet – en “broken indudstry”, som han kaller det. Han mener det delvis kan skyldes at så mange prøver å gjøre ernæring til noe “alternativt”, mens det i virkeligheten er en vitenskap:

This is all partly due, in my opinion, to attempts on the part of so-called “alternative” medicine proponents to make nutrition alternative. This is more than a bit of historical revisionism, but by trying to pull nutrition into the alternative camp they are encouraging the proliferation of non-science-based nutritional advice.

Les mer her: http://theness.com/neurologicablog/index.php/exposing-nutritional-pseudoscience/

Les mer om undersøkelsen fra Which? hos Daily Mail.

* * * * *

Snart klart for kunstig kylling?

Dyrevelferdsorganisasjonen Peta har utlovet 1 million britiske pund til den første forsker som klarer å vise at store mengder kyllingkjøtt kan “dyrkes” kunstig i laboratoriet. The Guardian skriver om flere av de som prøver seg, deriblant en Vladimir Mironov ved Medical University of South Carolina, som sier følgende om anklagen om at dette er for “unaturlig”:

“Of course there are people who think this is Frankenstein food. They see it as unnatural, but there is nothing unnatural here. We use animal cells and grow them in a cultured media. The only difference is that we don’t kill any animals.”

Les mer her: http://www.guardian.co.uk/science/2012/jan/21/artificial-chicken-food-prize

* * * * *

“Jojo-slanking” ikke forbundet med økt dødelighet

Fra American Journal of Epidemiology (publisert 27.01.2012):

En stor observasjonsstudie av 55,983 menn og 66,655 kvinner som ble fulgt mellom 1992 og 1998 fant ingen sammenheng mellom hyppige vektsvingninger (slanking etterfulgt av vektøkning) og dødelighet.

When the models were adjusted for age only, weight cycling was positively associated with mortality (P for trend < 0.0001). However, after adjustment for body mass index and other risk factors, low numbers of weight cycles (1–4 cycles) were associated with slightly lower mortality rates (hazard ratio (HR) = 0.93, 95% confidence interval (CI): 0.89, 0.97 in men and HR = 0.93, 95% CI: 0.89, 0.98 in women), whereas high numbers of weight cycles (≥20 cycles) were not associated with mortality (HR = 1.03, 95% CI: 0.89, 1.19 in men and HR = 0.99, 95% CI: 0.88, 1.12 in women). These results do not support an increased risk of mortality associated with weight cycling.

* * * * *

Ernæring – mer enn en privatsak!

Flott kronikk i Aftenposten, av tre av mine medstudenter, om “Kosthold og strutsekultur”!

Ta en titt: http://matersunt.no!