Hypotesen om karbohydrater og fedme: En kritisk granskning

Er karbohydrater, særlig raffinerte karbohydrater, årsaken til fedmeepidemien? Er insulin et «fetende» hormon? Har alle fedmeforskere tatt feil?

Følgende artikkel er skrevet av dr. Stephan Guyenet, og ble opprinnelig publisert på hans blogg Whole Health Source 11. august 2011. Han tar her for seg noen sentrale påstander fremsatt av journalist Gary Taubes, en av de mest populære foregangsmennene i lavkarbo-miljøet, i bøkene Good Calories, Bad Calories (2007) og Why We Get Fat (2010). I disse bøkene forklarer han den økte forekomsten av fedme med at folk begynte å spise mindre fett enn før, og at karbohydrater derfor har skylda for fedmeepidemien – ikke kaloribalansen. Videre argumenterer han for at mekanismen bak dette er at karbohydrater fører til høye insulinnivåer etter et måltid, at høyt insulin bidrar til lagring av fett, med fedme som resultat på lang sikt. Skal man tro Taubes, tar alle verdens kostholdsforskere feil, mens han selvsagt har rett.

Taubes var ikke den første som kom med slike ideer (samme forklaringsmodell brukes av bl.a. Fedon Lindberg og Sofie Hexeberg), men det er få som har popularisert dem i så stor utstrekning som ham. Som dr. Guyenet her forklarer, har imidlertid denne hypotesen vært testet gjentatte ganger og vist seg å ikke holde stikk med empirien. (Guyenet er forøvrig heller ingen tilhenger av fettfattige dietter!)

Teksten er oversatt til norsk av meg, med velvillig tillatelse fra dr. Guyenet.

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Innledning

Jeg vil begynne med å understreke at karbohydratrestriksjon har hjulpet mange mennesker med å miste kroppsfett og få en bedre metabolsk helse. Selv om det ikke virker for alle, er det ingen tvil om at karbohydratrestriksjon fører til tap av kroppsfett hos mange, kanskje til og med de fleste, fete mennesker *. For enkelte kan resultatene være svært imponerende. Jeg anser det som et faktum på det nåværende tidspunkt, men det er ikke dette jeg vil diskutere her.

Det jeg vil diskutere er en hypotese. Det er ideen, forfektet av Gary Taubes, om at karbohydrater (særlig raffinerte karbohydrater) forårsaker fedme ved å øke insulinnivået, for så å forårsake økt fettlagring i fettcellene. For å vise at jeg representerer denne hypotesen korrekt, siterer jeg hans bok Good Calories, Bad Calories:

Denne alternative fedmehypotesen består av tre ulike påstander. Den første er som sagt den grunnleggende påstanden om at fedme skyldes en reguleringsfeil i fettmetabolismen, og dermed en defekt i fordelingen av energi fremfor en ubalanse mellom energiinntak og –forbruk. Den andre er at insulin spiller en hovedrolle i denne fetende prosessen og den kompenserende sult og sløvhet. Den tredje er at karbohydrater, og særlig raffinerte karbohydrater – og kanskje også fruktoseinnholdet, og derfor mengden sukker som inntas – er de hovedmistenkte for det kronisk økte insulinnivået; de er dermed den ultimate årsaken til vanlig fedme.

Denne ideen består av tre deler. Jeg vil diskutere hver av dem separat. (…)

Del I: En defekt i fettmetabolismen?

Første del av denne hypotesen sier at energibalansen ikke er den ultimate (endelige) årsaken til fettøkning, men den proksimale (nærliggende). Det vil si at Taubes ikke er uenig i termodynamikkens første lov: Han forstår at fettlagring handler om hvor mye energi som går kroppen i forhold til hvor mye som går ut av den. Han føler imidlertid at hele den industrialiserte verden ikke bare plutselig våknet opp en morgen og bestemte seg for å spise flere kalorier, og at noe derfor må drive frem det økte kaloriinntaket.

Han siterer forskningen til Jules Hirsch og Rudy Leibel, ulike sult- og overspisningsstudier, fedmeoperasjonsstudier og evidens fra genetisk fete gnagere, for å demonstrere at mengden kroppsfett er biologisk regulert, og ikke et passivt resultat av frivillig matinntak og aktivitet. Han fremmer så ideen om at det er en omveltning av dette fettreguleringssystemet som ligger bak fedme. (…) Så langt er alt godt.

Det er her han burde ha nevnt leptinsignalisering, noe som ville ha ført boken i en vitenskapelig riktig retning. Leptin er systemet som Jules Hirsch og Rudy Leibel i nøye kontrollerte menneskestudier har vist er ansvarlig for den metabolske defekten han sikter til (1). Det er også dette systemet som er mutert hos de genetisk fete gnagerne han snakker om (2, 3). Likevel blir det ikke nevnt i boken. Dette er et veiskille hvor Taubes forkaster en plausibel hypotese til fordel for en uforsvarlig.

Del II: Insulinets betydning for kroppsfett

La meg forklare hva insulinets hovedfunksjon er. Den er å koordinere den metabolske vekslingen mellom hovedsakelig forbrenning av fett til hovedsakelig forbrenning av karbohydrat. Hver gang insulin hemmer fettoksidasjonen, øker karbohydratoksidasjonen i tilsvarende grad. Det er dette det er designet til å gjøre.

Insulin hemmer frigjøringen av fett ut av fettcellene (via hormon-sensitiv lipase), og øker transporteringen av fett inn i cellene (via lipoprotein lipase), og dette er kjernen i Taubes’ grunnleggende argument for ideen om at insulin fører til fettlagring. Det er så enkelt at man skulle tro at noen andre allerede hadde tenkt på det. Faktisk har mange tenkt på det, men de forkastet det raskt da det ikke passer inn i en rekke fundamentale observasjoner, som jeg vil forklare.

Siden vi alle er enige (håper jeg) om at termodynamikkens første lov gjelder for mennesker, må insulin enten øke energiinntaket, redusere energiforbruket eller begge deler for å kunne forårsake vektøkning. La oss se om det stemmer

La oss se på insulinets effekt på matinntaket. Problemet er at det å sprøyte inn insulin, fører til at blodsukkeret synker, da glukoseutskillelsen fra leveren hemmes og glukosetransporten til vevene øker. Hvis blodsukkeret synker nok, aktiveres et system kalt ”motreguleringsresponsen”, som er designet for å opprettholde blodsukkeret for enhver pris for å beskytte hjernen mot effektene av hypoglykemi (lavt blodsukker). Dette systemet blir imidlertid ikke aktivert med unntak av ved alvorlig hypoglykemi, noe som er sjeldent unntatt blant diabetikere, så det er ikke relevant ved allminnelig fedme. For å unngå hypoglykemi bruker forskerne en såkalt glukoseklemme-teknikk, hvor glukose blir ført inn i blodomløpet for å veie opp for det som tapes ved å øke insulinnivået. Dette gjør at de kan studere effekten økt insulin ved fravær av hypoglykemi har på appetitten. Problemet er at effekten av insulin kan forveksles med effekten av intravenøst glukose, som har sin egen effekt på appeitten. Videre blir insulinet i dette tilfelle ikke utskilt sammen med amylin, en metthetsfaktor, noe som skjer når karbohydrater inntas.

For å holde det så fysiologisk som mulig, la oss sammenlikne metthet og senere matinntak mellom matvarer som øker insulin i ulik grad. Dersom kalori- og proteininnholdet holdes konstant, gir karbohydratrike måltider like stor eller større metthet enn fettrike måltider, og like høyt eller mindre senere matinntak, til tross for en mye høyere insulinrespons (4, 5, 6, 7). På grunn av den insulinstimulerende effekten av protein, kan lavkarbo, proteinrike måltider noen ganger stimulere insulinet i like stor eller større grad som karbohydratrike måltider, men selv i disse tilfellene er den økte insulinutskillelsen forbundet med økt metthet (8). Eksperimenter hvor forskerne gir deltakerne proteinmatvarer som stimulerer insulin i ulik grad, viser at grad av metthet korrelerer positivt med grad av insulinutskillelse (9), hvilket ikke er i samsvar med ideen om at insulin stimulerer matinntak. På lang sikt reduserer lavkarbodietter appetitten hos mange overvektige/fete, men dette er trolig ikke knyttet til insulin, da denne effekten ikke ses i kortvarige intervensjoner hvor insulin varierer mye mellom omstendighetene.

Insulin injisert i hjernen til bavianer, fører til dempet appetitt og tap av fett, noe som er forenlig med det veletablerte faktum at insulin og leptin har overlappende funksjoner i hjernen (10, 11). Å slå av insulinreseptorer i hjernen fører til økt fettmasse blant gnagere, noe som tyder på at insulinets normale funksjon involverer å begrense fettmassen (12). Insulin utskilles også sammen med amylin, som hemmer matinntak og kroppsvekt (13). Derfor blir insulin av de fleste fedmeforskere sett på som et anti-fedmehormon, ikke et fedmehormon.

La oss nå se på energiforbruket. Dersom insulin er årsak til økt fettlagring pga. redusert energiforbruk (visstnok fordi høyt insulin låser fettet inn i fettcellene), bør folk med høyere fastende insulin ha lavere energiforbruk. Heldigvis har denne hypotesen blitt testet. Minst to studier har vist at høyere fastende insulin er forbundet med høyere hvileforbrenning, uavhengig av kroppsfett, ikke lavere forbrenning (14, 15). Dette stemmer overens med ideen om at økt fastende insulin motvirker lagring av kroppsfett, ikke at det bidrar til det. Hva med insulintopper etter et måltid med karbohydrater? Minst to studier har vist at ved isokaloriske, kontrollerte tilstander, påvirker svært ulike karbohydrat:fett-ratioer ikke energiforbruket på noen målbar måte, selv over lengre tidsperioder (16, 17).

Så dersom insulin ikke øker energiinntaket (hvis noe, reduseres det av kombinasjonen insulin og amylin som bukspyttkjertelen utskiller i respons på karbohydrater), og ikke reduserer energiforbruket (hvis noe, øker det), hvordan kan det da føre til energilagring i kroppen i form av fett? Det finnes ingen energi-fe. Fete mennesker er fete til tross for at de har høyere fastende insulin, ikke på grunn av det. Faktum er at insulintopper etter et måltid midlertidig hemmer frigjøring av fett fra cellene, men hvis du ser på den totale energibalansen over 24 timer, fører ikke insulintopper til fettlagring. Det er nettopp slik man ville forvente at systemet virket om det var designet for å konstruktivt håndtere en stor variasjon i makronæringsstoff-ratioer, noe det er. Akkurat som kolesterol ikke utviklet seg for å gi oss hjerteinfarkt, ble insulin ikke utviklet for å gjøre oss fete.

Hypotese falsifisert (# 1).

Dette bringer oss til et kjernekonsept Taubes ikke inkorporerer i sin tenkning: Ideen om at insulinsignalisering i fettvevet avhenger både av konsentrasjonen av insulin rundt det, og av cellenes sensitivitet overfor dette insulinet. Ved fedme er fettvevet insulinresistent. Hvordan vet jeg det? Fordi fettvevet til fete mennesker ikke hemmer utskillelsen av fettsyrer etter eksperimentelt økt insulin eller måltider like effektivt som fettvevet til en slank person (18, 19). Faktisk skiller fete mennesker ut like mange, eller fler, fettsyrer fra fettvevet enn slanke også under basale tilstander (20, 21). Hvis dette er riktig, hvorfor er de fortsatt fete? Simpelthen fordi mengden fett som går inn i fettcellene på lang sikt er lik eller høyere enn mengden som går ut. Det finnes ingen defekt i fettcellenes evne til å frigjøre fett ved fedme. Problemet er at fettet som frigjøres ikke blir oksidert (forbrent) like fort som fett kommer inn via maten, derfor forblir alt i fettvevet.

Hypotese falsifisert (# 2).

Mens vi er inne på temaet, la oss se på ideen om ”indre sult”. Taubes foreslår at folk overspiser fordi de ikke har tilgang til fettlagrene pga. høyt insulin. Men fete mennesker har normale eller økte nivåer av frie fettsyrer og glukose i blodet (22, 23), så hvordan er det mulig? Det er ikke mulig. «Indre sult»-modellen var interessant da den ble foreslått, men den har siden blitt tilbakevist. Hvis noe, er fedme en tilstand med ”indre overskudd”.

La oss også ta for oss påstanden om at fete mennesker ikke nødvendigvis spiser mer enn slanke. Selvrapportert matinntak er notorisk upresist, men det finnes i hvert fall én metode å måle det totale energiinntaket presist og upartisk. Den kalles ”dobbeltmerket vann”-metoden. Dobbeltmerket vann-studier har vist at fete personer nesten alltid forbrenner flere, og spiser flere kalorier enn slanke, etter kontroll for konfunderende faktorer (24, 25).  Vektstabile, fete personer har en større energiflyt ut av fettcellene, og raskere forbrenning, men ikke nok til å overvinne det høyere kaloriinntaket som også blir observert (26, 27). Dette har blitt bekreftet gjentatte ganger, og er rett og slett et faktum på dette stadiet.

Derfor er insulinhypotesen ikke i samsvar med grunnleggende termodynamikk, og den er ikke i samsvar med forskning på insulinets biologiske funksjoner. Fete mennesker har ingen defekt i evnen til å frigjøre fett fra fettcellene og forbrenne det, tvert imot. De frigir mer fett fra fettcellene enn slanke, og forbrenner mer av det. Men dette kompenseres for av et høyere energiinntak, og et raskere fettopptak i cellene som utveier det økte forbruket. Fettcellene hos fete lider ikke av for høy insulinsignalisering, tvert imot antyder forskningen at fettcellene deres er insulinresistente og at insulinsignaliseringen derfor er redusert. Dette viser at insulin ikke forårsaker fedme ved å påvirke fettcellene direkte til å lagre fett. For å forstå fedme, må vi forstå hva som fører til økt matinntak, og den faktoren er ikke insulin.

Del IIb: Innsikt fra genetikken

Genforskning kan gi oss viktige hint om de biologiske mekanismene bak vanlige sykdommer. For eksempel er vanlige genvarianter som er forbundet med risiko for type 2-diabetes ofte i gener som regulerer den insulinutskillende bukspyttkjertelen (38). Dette forteller oss, slik en ville forvente, at bukspyttkjertelens funksjon er viktig i diabetes. Hva forteller genetikken oss om mekanismene for fedme?

Det finnes en håndfull sjeldne enkeltgenmutasjoner hos mennesker som fører til alvorlig fedme. Alle de som hittil har blitt oppdaget og som ikke fører til misdannelser («nondysmorf monogenetisk fedme») ligger i leptinsignaliseringsveien (39), og selv alle de som fører til misdannelser påvirker hvordan hjernen regulerer kroppsfett, noe som antyder at kroppsfettet normalt reguleres av hjernen, ikke av fettvevet. Fra en oversiktsartikkel fra 2009 (40):

Det finnes nå minst 20 enkeltgen-forstyrrelser som klart fører til en autosomal form for fedme hos mennesker. Vel å merke påvirker så langt alle disse forstyrrelsene sentral (dvs. hjernens) sensing og kontroll av energibalansen.

Genomvide assosiasjonsstudier (Genome-wide association studies, GWAS)  gir oss et annet perspektiv – de ser etter vanlige genvarianter som er forbundet med høyere eller lavere BMI i den generelle befolkningen. Disse er ikke mutasjoner som gjør genene ikke-funksjonelle, de er rett og slett vanlige forskjeller mellom gener som i noen tilfeller subtilt påvirker aktiviteten i dem. Av de mange vanlige genvariantene som har vært funnet å være forbundet med variasjon i BMI, og hvis funksjon er kjent, er flesteparten uttrykt i hjernen, særlig i hypotalamus, og noen er i leptinsignaliseringsveien (41, 42). Det er derfor disse artiklene ofte sier slikt som dette (43):

… når vi ser på informasjonen samlet fra de siste 15 år med molekylær genetisk aktivitet, kan vi ikke unngå å konkludere med at like mye som type 2-diabetes klart er en sykdom hvor betacelledysfunksjon i bukspyttkjertelen er et kritisk element, er fedme en tilstand hvor en medfødt genetisk predisposisjon er dominert av hjernen.

Og dette (44):

Mange av våre assosierte genplasseringer fremhever gener som er høyst uttrykt i hjernen (og flere særlig i hypotalamus), i samsvar med en viktig rolle for sentralnervesystemsprosesser i vektreguleringen.

Genetiske forskjeller som påvirker belønningssensitivitet er også forbundet med risiko for fedme (45, 46).

Hvis insulinets virkning på fettcellene er viktig for fedme, hvor er da de sjeldne mutasjonene og vanlige genvariantene som påvirker denne prosessen? Jeg kjenner ikke til noen genetiske forskjeller som er forbundet til fedme og mistenkt for å påvirke insulinutskillelsen eller insulinets effekt å fettcellene. Det finnes nok av proteiner som regulerer insulinutskillelsen i bukspyttkjertelen og insulinsignaliseringen i fettcellene til at man ville forvente at genetiske forskjeller i disse proteinene ville vise seg dersom de var en viktig regulator av fettmassen, akkurat slik gener som regulerer leptinsignalisering og belønningssensitivitet viser seg i disse studiene. Men dette er ikke observert.

Del III: Fører karbohydrater, særlig raffinerte karbohydrater og sukker, til økt fettlagring pga. økt insulin?

Jeg har allerede vist at Taubes’ forståelse av insulinets effekter er sterkt misforstått. Derfor gir det ingen mening å påkalle insulin som en mekanisme mellom karbohydratinntak og kroppsfett, med mindre hypotesen din er at karbohydrater reduserer fedme ved å øke insulinutskillelsen.

Et annet problem med hypotesen er noe som kalles ”insulinindeksen” (II). II er et mål på hvor mye en matvare øker insulinnivået per kalori (28). Det viser seg at denne ikke korresponderer veldig godt med karbohydratinnholdet i maten. Særlig kan proteinrike matvarer som storfekjøtt øke insulinutskillelsen like mye som visse typer stivelsesmatvarer, som for eksempel pasta, eller mer. Høyproteindietter hjelper, som mange av dere vet, for vekttap. Det andre problemet er at raffinerte og uraffinterte karbohydrater ofte har lik II. Pasta laget av siktet eller fullkornshvete har samme II, det samme gjelder loff og fullkornsbrød (29). Donuts og cookies er på samme nivå som fullkornsbrød. Insulinutskillelse etter et måltid er derfor ikke en overbevisende forklaring på de potensielt ulike effektene av proteiner, uraffinerte karbohydrater, raffinerte karbohydrater og sukker på fedme.

Jeg tror det er sannsynlig at raffinerte karbohydrater og sukker kan bidra til fedme, men gjennom hvilken mekanisme? Insulin er ingen overbevisende forklaring. Belønning/fornøyelse er en alternativ mulighet som bedre passer bevisene. En annen plausibel hypotese er mindre fiber og næringstetthet.

Men la oss glemme insulin en stund. Uten å bry oss om mekanismen, la oss bare se på hypotesen om at karbohydratinntak i seg selv forårsaker fettlagring. Her vet jeg at noen vil insistere på at Taubes snakker spesifikt om raffinerte karbohydrater, ikke karbohydrater generelt. Tabues foreslår gjentatte ganger i begge sine bøker at alle karbohydrater er fetende, men han antyder også at raffinerte karbohydrater og sukker er mer fetende. For å imøtegå denne hypotesen, la oss først finne noen kulturer som har et svært høyt karbohydratinntak og se hvor fete de er. La oss starte med en kultur som spiser mer karbohydrat enn noen annen jeg vet om: New Gunieas høylandsstamme, Tukisenta, som ble omfattende studert på 1960- og 70-tallet. De spiste 94,6 % av energiinntaket i form av karbohydrater, hovedsakelig fra søtpoteter, med et totalt kaloriinntak på 2300 kcal/dag hos menn og 1770 kcal/dag hos kvinner. Forskerne fant at de var spreke, slanke og muskuløse, uten tegn på proteinmangel (Trowell og Burkitt, Western Diseases, 1981).

Vest-Nilendistriktet, Uganda, 1940-tallet. Kosten besto av hirse, cassava, mais, linser, peanøtter, bananer og grønnsaker (Trowell og Burkitt, Western Diseases, 1981). Til tross for overflod av mat, var det ”på 1940-tallet ganske uvanlig å se en tykk mann eller kvinne.” ”I senere år har imidlertid en god del middelaldrende overklassekvinner i Vest-Nilen begynt å se heller tykke ut, og noen menn har blitt svært fete, særlig de som har lukrative stillinger og kan kjøpe den maten de vil.” Dette korresponderer med en økning i ”sukker, spisefett, melk, fisk og kjøtt” og en tilsvarende reduksjon i ”hjemmedyrket stivelsesrike basismatvarer.” Samme scenario har skjedd med hundrevis, om ikke tusenvis, av Afrikanske samfunn med svært karbohydratrike tradisjonelle kosthold.

Nord-Kamerun, 1980-tallet. Massas-stammen (staves også Massa) er kjent for sitt oppfetningsrituale kalt Guru Walla, som Taubes beskriver i Good Calories, Bad Calories:

Massa-stammen i Nord-Kamerun feter opp sine menn ved hjelp av både melk og en grøt laget av sorghum, et maisaktig korn som gir søt sirup fra stengelen. En mann gikk opp 75 pund (ca 34 kg) under en seremoniell matorgie. Massaene er kvegvoktere, og basiskosten er hovedsakelig melk. Denne oppfetningen skjer ved å legge til nesten kun karbohydrater (sorghum).

Taubes sier her at den typiske kosten er ”hovedsakelig melk”, og derfor lav på karbohydrater. La oss følge referansen hans og se hva den sier. Den leder oss til en fritt tilgjengelig artikkel av dr. Igor de Garine og Georgius J. A. Koppert med tittelen ”Guru Fattening Sessions Among the Massa” (30). Massaene er riktignok kvegvoktere, men ”deres hovedsakelige bruk er ikke som mat”. Det typiske kostholdet (ikke under overspising) er beskrevet å bestå av 516 gram karbohydrat per dag, og bare 32 gram fett (tabell VIII). Det typiske kostholdet består av 81 % karbohydrat og er hovedsakelig basert på sorghum, ifølge Taubes’ egen referanse. Dette er i samsvar med andre fritt tilgjengelige referanser i respekterte fagfellevurderte tidsskrifter (31). Disse menneskene er slanke på sitt vanlig karbohydratrike kosthold, helt til de med vilje overspiser en blanding av sorghum og melk.

Mesteparten av Asia, det 20. århundre. Mange asiatiske kulturer, inkludert Kina, Japan, Taiwan og India, har en tradisjonskost som er svært rik på karbohydrater. I mange tilfeller var det dominerende karbohydratet hvitt ris, et raffinert karbohydrat. Men tradisjonelle japanske, kinesiske og sør-indere som spiste for det meste hvit ris var kjent for sin magerhet. Enhver plausibel hypotese om fedme må ta hensyn til disse observasjonene.

Kitava, 1990-årene. Dr. Staffan Lindeberg viste at Kitavan-kostholdet består av 69 prosent karbohydrat, for det meste fra taro, brødfrukt, søtpotet og cassava (32). Kostholdet deres ville derfor ha en høy glykemisk belastning og høy II. De spiser også 50 gram karbohydrat per dag fra frukt, hvorav mesteparten formodentlig er sukker (uraffinert). Men det var ingen fedme på øya, og bare noen få individer med noe overvekt (33). Fastende seruminsulin var lav, som hos andre høy-karbohydratkulturer. Karbohydrater i kostholdet forårsaker ikke insulinresistens.

Pima, det 20. århundre. Pimaene i New Mexico har i deg en av de høyeste forekomstene av fedme i verden, på linje med Nauru. Det er ganske ironisk at Taubes bruker dem som eksempel i Good Calories, Bad Calories, da de strider mot hans hypotese. Pimaene ble først kontaktet i 1539 av spanjolene, som tilsynelatende fant dem magre og friske. På den tiden spiste de en karbohydratrik, fettfattig kost basert på mais, bønner, stivelsesrik squash og en beskjeden mengde animalsk og vegetabilsk mat fra skogen og elvene i området. I 1869 tørket Gila-elven ut for første gang, og 1886 var det siste året hvor vann skyldte opp på land, grunnet oppstrøms avledning av nybyggerne. De led av hungersnød og ble reddet av statlige rasjoner bestående av hvitt mel, sukker, smult, hermetisk kjøtt, salt og andre hermetiske og bearbeidete varer. De ble senere fete og har holdt seg slik siden. Kostholdet deres besto hovedsakelig av brød kokt i smult, søte drikkevarer og boksmat, og de fikk også salt. Mer nylig har kostholdet deres blitt modernisert, men det består fortsatt av mye bearbeidet mat (34, 35).

La oss til slutt ta en titt på mitt land, USA. Taubes hevder at det totale energiinntaket har økt siden 1970-tallet, og at den ekstra energien kom fra karbohydrater (hovedsakelig raffinerte). Det er sant. Men hva skjer om vi går lengre tilbake, til starten av det 20. århundre? Her er vårt makronæringsstoff inntak per innbygger i gram per dag fra 1909 til 2006, iht. data fra USDA [USAs landbruksdepartement]:

Og her oppgitt som prosentandel av det totale kaloriinntaket:

Hvis vi langt tilbake, er det eneste som konsekvent har økt fettinntaket, ikke karbohydratinntaket. Forekomsten av fedme var svært lav ved begynnelsen av århundret (36), men kostholdet besto av 57 prosent karbohydrater. Disse tallene inkluderer maten som ble produsert og spist på gårder og i hager, i tillegg til det som ble omsatt gjennom kommersielt salg (37).

Hypotese falsifisert (#3).

Konklusjon

Jeg håper dere nå kan se at karbohydrathypotesen om fedme ikke bare er feil på mange nivåer, men kan til og med være omvendt. Grunnen til at fedme- og metabolismeforskerne ikke tar Taubes’ idé alvorlig, er at den blir motsagt av en stor mengde data fra flere felt. Jeg forstår at folk liker ideer som ”utfordrer konvensjonell lære”, slik bokomslaget til Good Calories, Bad Calories hevder, men fakta er at fedme er et komplekst problem, og kan ikke presses inn i forenklede hypoteser.

Karbohydratinntaket i seg selv står ikke bak fedmeepidemien. Men idet overvekt eller fedme er etablert, kan karbohydratrestriksjon for noen bidra til fettreduksjon. Mekanismen dette skjer etter er ikke fullstendig klar, men det har ingenting å gjøre med fjerning av insulinets påståtte undertrykkende effekt på frigjøring av fett fra fettcellene å gjøre. Karbohydratrestriksjon reduserer kaloriinntaket spontant (noe også fettrestriksjon gjør), noe som tyder på at det endrer kroppens fetthomeostase, men denne endringen foregår sannsynligvis i hjernen, ikke i fettvevet i seg selv. Hjernen er den hovedsakelige homeostatiske regulatoren av fettmasse, akkurat som den homeostatisk regulerer blodtrykk, pusting og kroppstemperatur. Dette har vært kjent siden hjerneskadestudier fra 1950-tallet, og oppdagelsen av leptin i 1994 sementerte leptinets rolle som den viktigste rollen i kroppsfetthomeostasen. I noen tilfeller kan settpunktet hvor kroppen forsvarer disse variablene endres (for eksempel ved høyt blodtrykk, feber og fedme). Forskning pågår for å forstå hvordan denne prosessen virker.

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

* I denne sammenhengen betyr «fet» (obese på engelsk) det å ha BMI >30.

Forfatter: Erik Arnesen

Public health nutritionist living in Oslo

11 thoughts on “Hypotesen om karbohydrater og fedme: En kritisk granskning”

  1. Jeg liker at man utfordrer konvensjonell lære, men jeg liker enda bedre at man utfordrer de som utfordre konvensjonell lære, spesielt når de begynner å få makt (enten økonomisk eller som konspiratoriske eller kvakksalverske kildeanvisninger).

  2. Har lest Gary Taubes, og om forskjellige funn i forskning om kosthold. Har testet ut ekstrem lowcarb (atkins) , og semi lowcarb (Fedon) og har sålangt opplevd at «dietten» holder det den lover. Fun facts er redusert melkesyredannelse i trening, mer våkenhet/opplagthet, varig vektreduksjon, økt kroppsvarme, mindre sult.. men også svimmelhet ved intens trening. Jeg er forsåvidt en tilhenger. Jeg synes forøvrig at termodynamikkens lover virker logiske, men jeg tror også at lavkarbodiett fungerer, basert på egne og andres erfaringer.

    Hva er det egentlig vi gjør med såkalt normalt moderne kosthold? Vi overspiser, til hvert eneste måltid, og fyller gjerne på med snacks imellom.. Insulinnivået er kronisk høyt, og vi lagrer overskuddsenergien gjennom hele dagen. Det kan naturligvis hende, at jeg spiser mindre kalorier enn før på lavkarbo, selv om mitt økte fettinntak burde sørge for å balansere ut kaloriinntaket. Det kan virke som om det er en faktor som er oversett i all denne forskningen for og imot, jeg lurer på om denne faktoren er tid.

    Ønsker derfor å lansere følgende hypotese: Hvis det tar lengre tid å forbrenne fett og proteiner, vil det til enhver tid bli mindre energi, «til overs» til lagring gitt at kroppens energiforbruk er som før. Når kroppens karbo er brukt opp, omdanner kroppen fettet til en jevn strøm av Ketoner, som er energipotente. (Vet ikke om ketoner blir lagret m. hjelp av insulin ?.. ) Fettet som ikke blir tatt opp i blodet, blir liggende i tarmen, og går ut igjen. Så lenge kroppen har nok energi tilgjengelig, og tungt fordøyelig mat i magesekken, vil sulten ofte utebli, som igjen fører til færre måltider. Den økte tiden kroppen bruker for å forbrenne lavkarbomat, kan dermed være en indirekte årsak til at kroppen mister vekt.

    Dette trenger ikke være konflikt med termodynamikkens lover, men kan indikere at kroppen har større kontroll over tilgjengelige ressurser på lavkarbo, istedenfor å måtte sprenge på med Insulin for å få ned blodsukkeret hver gang man spiser fem brødskiver med ost og syltetøy.

  3. OPG: Interessante tanker! Jeg har kanskje ikke forstått hele resonnementet ditt, men jeg vil påpeke et par ting du bør ta hesyn til.

    Men først – jeg tviler heller ikke på at lavkarbo «fungerer» i forb. med vekttap. Men jeg har (foreløpig!) konkludert med at lavkarbo fungerer like godt som andre kalorireduserte dietter, og at grunnen til at man går ned i vekt av lavkarbokost skyldes kaloriunderskudd.

    Når det gjelder forbrenning av næringsstoffene: Metabolsk sett forbrenner kroppen næringsstoffene i en bestemt rekkefølge, nemlig 1) alkohol, 2) protein 3) karbohydrat før 4) triglyserider (altså fett). Når karbohydratinntaket går opp, blir mer av karbohydratene forbrent. Høyere oksidasjon av protein og karbohydrat fører til lavere fettoksidasjon.
    Men inntak av fett gir ikke dermed økt fettoksidasjon! Å lagre fett i maten til kroppsfett øker energiforbruket svært lite (med ca 20 kalorier pr 1000 kalorier inntatt fett, altså 2 %).
    Inntak av fett utover energibehovet, stimulerer tvert i mot til fettlagring. Dette skrev jeg mer om her: https://sunnskepsis.wordpress.com/2011/09/16/lesersporsmal-vektnedgang-uavhengig-av-kalorier/

    I en studie ble normalvektige og overvektige personer gitt en diett som ga et kalorioverskudd på 50 % utover behovet i 14 dager. Overskuddskaloriene kom enten fra karbohydrater eller fett. Overspising av karbohydrater ga progressivt økt karbohydratoksidasjon og høyere 24 timers energiforbruk – karbohydratene ble lagret med 75-85 % effektivitet. Overspising av fett økte derimot ikke fettoksidasjonen eller det totale energiforbruket, og fettet ble lagret med 90-95 % effektivitet. (Fat and carbohydrate overfeeding in humans: different effects on energy storage, American Journal of Clinical Nutrition, 1995).

    Bare ekstremt fettrike måltider fører til en svak økning i fettforbrenningen, men mesteparten blir altså lagret i kroppen som fett.

    Du skriver at kroppen omdanner fett til ketoner – det stemmer. Ketonlegemer dannes ved oksidasjon av frie fettsyrer og ketogene aminosyrer (leucin og lysin).

    Hva du mener med «energipotente» er uklart, mener du at det å produsere ketoner er energikrevende? Det er ikke nødvendigvis sammenheng mellom økt ketonproduksjon og vekttap ved lavkarbo-dietter (se f.eks. studien A Randomized Trial Comparing a Very Low Carbohydrate Diet and a Calorie-Restricted Low Fat Diet on Body Weight and Cardiovascular Risk Factors in Healthy Women).

    Andre har påstått at ketonutskillelse i urinen gjør at man taper kalorier, men dette tapet er ikke på mer enn noen få kalorier om dagen. Under ketogene dietter, er ketonutskillelsen i urinen som regel under 10 gram, og toppen 20 gram om dagen. Ketoner som utskilles via pusten (i form av aceton). utgjør ikke mer enn max 1 gram om dagen. 1 gram ketoner gir omtrent 4,5 kcal, så det eventuelle kaloritapet er ganske ubetydelig.

    «Fettet som ikke blir tatt opp i blodet, blir liggende i tarmen, og går ut igjen.» skriver du, men som sagt blir 90-95 % av fettet absorbert (hvis man ikke har en feil med fettabsorpsjonen)…

    Jeg forstår ikke hva du mener med at «Hvis det tar lengre tid å forbrenne fett og proteiner, vil det til enhver tid bli mindre energi, “til overs” til lagring»… Akkumulering av fett i fettvev skyldes jo en mangel på evne til å oksidere den totale mengden av det daglige fettinntaket. En for lav fettoksidasjon er jo nettopp noe som fremmer vektøkning. Men kanskje du forveksler «forbrenne» og «fordøye»?

Legg igjen en kommentar

Fyll inn i feltene under, eller klikk på et ikon for å logge inn:

WordPress.com-logo

Du kommenterer med bruk av din WordPress.com konto. Logg ut / Endre )

Twitter picture

Du kommenterer med bruk av din Twitter konto. Logg ut / Endre )

Facebookbilde

Du kommenterer med bruk av din Facebook konto. Logg ut / Endre )

Google+ photo

Du kommenterer med bruk av din Google+ konto. Logg ut / Endre )

Kobler til %s