Skadelig vegetabilsk fett?

På sin hjemmeside har personlig trener Martin Norum den 14. mars lagt ut en artikkel med overskriften Sunne mat alternativer? Hvorfor du ikke bør høre på kostholdsråd fra staten. Artikkelen er direkte oversatt fra en amerikansk bloggartikkel, skrevet av en Tyler Simmons, som er lagt ut bl.a. her. Artikkelen tar derfor utgangspunkt i amerikanske forhold, men siden den nå også finnes på norsk kan det være på sin plass å se nærmere på den. Overskriften er tross alt ganske oppsiktsvekkende, ettersom den hentyder altså til at de offisielle kostholdsrådene, nærmere bestemt rådene om mettet/umettet fett, bør trekkes i tvil.

Begrunnelsen lyder i korte trekk som slik:

  • De offisielle kostholdsrådene sier vi bør spise mer vegetabilsk, umettet fett og mindre mettet fett
  • Inntaket av animalsk (mettet) fett har gått ned, mens inntaket av vegetabilsk, umettet fett har økt de siste tiårene
  • Forekomsten av fedme har økt de siste tiårene
  • Derfor bør vi unngå vegetabilsk fett

Jeg vil her se nærmere på argumentene i artikkelen i tur og orden. Siden den i utgangspunktet har et amerikansk perspektiv, vil jeg av og til trekke paralleller til situasjonen i Norge.

Har kostholdsrådene ført til overvekt?

Artikkelen begynner slik:

Mange vet ikke dette, men før 1979, var det ingen retningslinjer for hva slags matvarer helsemyndighetene i Amerika anbefalte innbyggerene å spise.

Det kan kanskje virke uvesentlig, men helsemyndighetene har i mange land, deriblant USA og Norge, faktisk gitt ut ernæringsråd i mer enn hundre år. Ifølge boken Food Politics av Marion Nestle, hadde det amerikanske landbruksdepartementet allerede i 1915 delt ut minst 30 brosjyrer om ernæring til folket, og de første generelle kostholdsanbefalingene ble utgitt i 1917. Mer detaljerte standarder for inntak av spesifikke næringsstoffer kom i USA på 1940-tallet. Den gang ble folk først og fremst oppfordret til å spise nok mat.

Kostholdsopplysning fra 1943

I 1979 kom det, som Simmons hinter til, en offisiell rapport fra den amerikanske helsedirektøren, som anbefalte befolkningen å spise mindre fett, særlig mindre mettet fett og kolesterol, samt mindre tilsatt sukker, salt, alkohol og kalorier til fordel for ”komplekse” karbohydrater og kostfiber. Disse rådene var imidlertid ikke særlig nye; allerede i 1968 hadde American Heart Association gitt liknende anbefalinger for fett. Her er en oversikt over ulike anbefalinger for fett gitt helt tilbake til 1894.

De første offisielle amerikanske kostholdsrådene – ”Dietary Guidelines for Americans” – kom i 1980. Disse rådene skulle hjelpe folk til både å få i seg nok av de essensielle næringsstoffene og samtidig redusere risikoen for kronisk sykdom og unngå overvekt.

Norge tidlig ute med råd om fett

Statens Ernæringsråd ble opprettet i 1946 med Karl Evang som leder. I de første årene etter annen verdenskrig var økt matproduksjon en viktig sak, men det gikk ikke lenge før overernæring hadde blitt et problem. VG skrev for eksempel 28. november 1950:

For personer over 40 år finner Statens  ernæringsråd å måtte  advare  mot overernæring  og  overvekt  som  disponerer  for  hjertekarsykdommer  hos aldrende  og eldre  personer.  Dette vil automatisk  føre  med  seg at  forbruket av  melkefett,  egg  og  andre  fett-  og kolesterolholdige  næringsmidler  må innskrenkes  en del.

En komité ledet av professor i ernæring, Ragnar Nicolaysen, anbefalte i 1963 at befolkningen reduserte fettforbruket til høyst 30 prosent av det totale energiinntaket, og at minimum 10 prosent av fettinntaket skulle være fra flerumettet fett. Men disse anbefalingene resulterte i få tiltak, delvis av landbrukspolitiske grunner. De første offisielle nordiske næringsstoffanbefalingene kom i 1980.

Simmons påpeker at kostholdsrådene ble utgitt nesten samtidig som fedmeepidemien for alvor begynte å vokse:

Siden 1979, da regjeringskomiteen gjort den første «Dietary Guidelines for Americans,» har vi blitt oppfordret til å spise mindre animalsk fett, mindre kolesterol og mer korn. Og det gjorde vi ganske vellykket; Vi begynte å følge retningslinjene vi ble anbefalt og har de siste 30 årene fulgt en lav-fett måte å spise på.  (…)

Hvem kan fortelle meg når fedmen tok sats og virkelig begynte å stige? Oi, 1980 … men det er da vi fikk alle gode råd om å spise mindre animalsk fett, mer korn og mer vegetabilsk olje! 

Forekomsten av overvekt i den amerikanske befolkningen økte ganske riktig dramatisk fra slutten av 1970-tallet (noen mener imidlertid at vektøkningen startet allerede ved starten av 1900-tallet). Det kan derfor virke paradoksalt at dette skjedde like etter at myndighetene ga ut anbefalinger for hva folk burde spise. Men at kostholdsrådene var årsaken til at flere og flere ble overvektige, forutsetter at rådene faktisk ble fulgt. Og dét er det lite som tyder på. Tvert imot – amerikanernes kosthold er ikke i samsvar med ”matpyramiden”. Ifølge en helt fersk studie av et representativt utvalg amerikanere, oppfylte faktisk kun 1 prosent fire av fem kriterier for et ”sunt kosthold” i tråd med anbefalingene. Bare 20 prosent fulgte minst to av fem kostholdsråd.

Har så rådet om å spise mindre fett eller mettet fett blitt overholdt? Undersøkelser viser ganske entydig at det prosentvise inntaket av fett har gått ned i befolkningen. Men det absolutte inntaket (antall gram per dag) har ikke gått ned siden 1977 for hverken totalt fett eller mettet fett, som vist i denne tabellen fra det amerikanske landbruksdepartementet (USDA):

Fettinntak i gram, USA 1978-2006

Det kan virke logisk, men det er en feilslutning å si at ”siden kostholdsrådene kom før fedmeepidemien, var kostholdsrådene årsak til fedmeepidemien”. Det har skjedd mye annet de siste tiårene som kan ha bidratt til økt forekomst av fedme. Fedme er et svært sammensatt problem. Ikke minst har markedsføringen av energitett mat og drikke økt, men viktigst av alt: Kaloriinntaket har økt.

Fett- og kaloriinntak, USA 1977-2006

Artikkelen sier så:

Så hva kan vi ta lære fra dette? Et par ting: 

  1. Å spise mer soya olje var en dårlig idé.
  2. «Sunne fullkorn» er kanskje ikke så sunt likevel.
  3. Kanskje animalsk fett og rødt kjøtt ikke var det store problemet likevel.

Den fokuserer videre på det første punktet, nemlig at ”soyaolje var en dårlig idé”, og det er dette utsagnet jeg vil drøfte her.

Soyaolje – en dårlig idé?

Soyaolje utgjør 90 prosent av all vegetabilsk olje som dyrkes i USA, og omtrent 50 prosent på verdensbasis. Soyaolje består av ca. 15 prosent mettet fett, 23 prosent enumettet fett og 56 prosent flerumettet fett. Mesteparten av det flerumettede fettet er linolsyre, men soyaolje inneholder også noe alfalinolensyre. Linolsyre er en omega-6-fettsyre, mens alfalinolensyre er en omega-3-fettsyre. De er begge essensielle, dvs. at de må tilføres gjennom kosten. I artikkelen pekes imidlertid omega-6-fettsyrer ut som en mulig årsak til fedmeepidemien:

Det høye inntaket av omega-6 fettsyrer er en av de mest dramatiske endringer i det amerikanske kostholdet siden 1909 med et spesielt stort hopp etter 1970. 

Artikkelen referer til denne grafen fra artikkelen Changes in consumption of omega-3 and omega-6 fatty acids in the United States during the 20th century av Tanya L. Blasbalg m.fl.:

Forbruk av ulike typer olje, USA 1909-1999

Den hevder også at soyaolje- og omega-6-inntaket har økt de siste hundre årene, og bruker matforsyningsstatistikk som kilde. Den viser m.a.o. mengden tilgjengelig soyaolje per person, ikke den mengden som ble faktisk spist. Mengden tilgjengelig olje har helt klart økt, men samtidig har også andelen av oljen som kastes bort økt i løpet av de siste hundre årene. I 1909 var det i USA 1080 tilgjengelige kalorier fra fett per person. Omtrent 880 av disse kaloriene ble spist, noe som gir et svinn på ca 18,5 prosent. I 1999 var svinnet derimot på hele 46,9 prosent. Man kan derfor si at mengden olje i matforsyningen har økt, men det faktiske inntaket i gjennomsnittsbefolkningen har sannsynligvis gått ned. Som andre har kommentert, er de ovennevnte beregningene til Blasbalg m.fl. svake:

“It would be unfortunate indeed if these estimations were viewed as facts and used in future publications to draw conclusions regarding diet and disease relations across the 20th century. “

I Norge har inntaket av flerumettet fett ligget stabilt på mellom 6-7 prosent av energiinntaket siden 1975.

”Mer direkte bevis”?

Artikkelforfatteren legger så fram…

”et par studier av mer direkte bevis for hvorfor vi bør unngå flerumettede fettsyrer i kostholdet vårt hvis vi ønsker å holde formen, ha lav fettprosent og six-pack inn i alderdommen. ”

Her sier han altså uten forbehold at vi bør unngå flerumettede fettsyrer. ”Bevismaterialet” er to (!) studier – den ene en studie på rotter, den andre en kontrollert studie på menn fra 1966.

Bevis 1: Rotter

I rottestudien ble 18 hannrotter i 30 dager fôret med en diett hvor 59 prosent av energien var fra fett, 21 prosent fra protein og 20 prosent fra karbohydrat. Fettet kom hovedsakelig fra oksetalg, olivenolje eller saflorolje (en olje med svært mye omega-6). Rottene veide først omtrent 250 gram, men etter tre uker gikk de opp til 316 gram i gruppen som fikk talg, 340 gram i gruppen som fikk olivenolje eller linseolje og 355 gram i gruppen som fikk saflor- og linfrøolje. De to oljegruppene la altså på seg signifikant mer enn de som spiste talg, til tross for at kaloriinntaket var det samme.

Hvordan Simmons mener at denne studien taler imot omega-6-fettsyrer i seg selv, er uklart for meg, ettersom vektøkningen var så å si den samme blant de som fikk olivenolje (med 13 % omega-6) og de som fikk saflorolje (med 63 % omega-6). Det må altså ha vært noe annet enn omega-6-inntaket som gjorde at disse la på seg mer enn de som fikk talg. Studieforfatterne foreslår selv at det kan ha noe med opptaket av omega-3-fettsyrer i blodet å gjøre (som var høyere i talg-gruppen), og at omega-3 økte energiforbrenningen:

The decreased rate of weight gain in animals fed the ET-L [talg og linfrøolje] diet may thus have been brought about by the rapid incorporation (and conversion to longer-chain PUFA) of 18:3(n-3) into membrane phospholipid, which may have the direct effect (via the leaky membrane hypothesis) of increasing metabolic rate.

Over 50 prosent av energiinntaket til rottene som fikk saflorolje kom fra flerumettet fett i denne studien. Et så høyt inntak av flerumettet fett har aldri vært anbefalt!

Studier på rotter er vanskelige å tolke. Resultatene kan bl.a. påvirkes av type rotte man ser på, og alderen til rottene. I en studie med en annen type rotter, gikk rottene mer oppi vekt av å spise smult sammenliknet med saflorolje og linfrøolje, og i en annen studie førte saflorolje til signifikant mindre fettlagring enn oksetalg etter 4 måneder. I én studie gikk rottene like mye opp i vekt uansett hva de spiste, men de som fikk hovedsakelig fett fra oksetalg la på seg mer fett enn de som fikk saflor- eller soyaolje. Hill m.fl. fant derimot at bare mengden fett var av betydning. Forskningen er altså mildt sagt sprikende!

Slike dyrestudier er interessante og nyttige for å generere hypoteser og undersøke mekanismer, men de kan ikke brukes til å trekke meningsfylte konklusjoner. Det er åpenbart mest relevant å se på studier med mennesker. I en studie hvor godt voksne kvinner fikk tilskudd av saflorolje (som er svært rik på omega-6), ble fettet på overkroppen redusert med 6.3 prosent, mens muskelmassen økte. I en annen førte saflorolje ikke til endringer i hverken vekt eller total fettmasse, men ga bedre blodsukker, insulinsensitivitet og høyere HDL-kolesterol (det «gode» kolesterolet).

Bevis 2: Eldre menn 

Den andre referansen er som sagt til en humanstudie, noe som jo er mer informativt enn en rottestudie. Studien er imidlertid publisert i 1966, og det vekker jo straks spørsmålet om forskningen på dette virkelig har stått stille i over 40 år!? Dét kommer jeg tilbake til, men la oss først se på hva studien gikk ut på, og hva den viste.

Deltakerne i studien var menn på gjennomsnittlig 66 år som bodde på aldershjem i Los Angeles. Disse skulle følge en intervensjonsdiett med lite mettet fett, eller en kontrolldiett i hele 8 år. Begge diettene hadde et relativt høyt fettinnhold (40 % av energiinnholdet), men i intervensjonsdietten var mesteparten av det mettede fettet erstattet med vegetabilsk fett.

Intervensjonsgruppen hadde et økt inntak av linolsyre, og et redusert inntak av palmitinsyre (en mettet fettsyre). Totalkolesterolet var ca. 13 % lavere i intervensjonsgruppen, og intervensjonsgruppen hadde signifikant færre tilfeller hjerteinfarkt og dødelig hjerteattakk.

På slutten av studien, hadde intervensjonsgruppen gått litt opp i vekt, mens kontrollgruppen hadde gått litt ned. Grafen nedenfor viser prosentvis endring i vekt ved 12, 24, 36, 48 og 60 måneder. Ut ifra grafen kan man se at vekten begynte å avvike mellom gruppene etter 24 måneder. Da var bare rundt halvparten av de 590 opprinnelige deltakerne igjen. Ved 60 måneder var det bare 61 deltakere igjen. Hva som skjedde med resten, sier studien ikke noe om. Deltakerne som var igjen var kanskje ikke representative for hele populasjonen, men det kan man bare spekulere over.

Fettmassen til deltakerne ble ikke målt. Det er altså umulig å si hvor mye fett intervensjonsgruppen la på seg. Forskerne hadde ikke full kontroll over hva deltakerne spiste – de kunne forlate hjemmet, og derfor spise mer enn de fikk utdelt til måltidene. Ifølge en annen artikkel om samme studie spiste intervensjonsgruppen 49 prosent av de utdelte måltidene, mens kontrollgruppen spiste 56 prosent. Derfor ble trolig mange måltider spist uten tilsyn, noe som kan forklare vektendringene.

Flerumettet fett farlig?

Ut ifra de ovennevnte studiene gir Simmons oss altså følgende råd:

Begrens inntaket av vegetabilske oljer og vær ikke redd for animalsk fett. 

Men er dette rådet vitenskapsbasert?

I de siste årene har det vært gjort flere store systematiske gjennomganger og metaanalyser av ulike typer studier om mettet og umettet fett. I kontrollerte kliniske studier hvor mettet fett ble byttet ut med flerumettet fett (hovedsakelig omega-6/linolsyre), ble risikoen for hjerte- og karsykdom redusert. Å bytte ut 5 prosent av energiinntaket fra mettet fett med flerumettet fett, reduserer risikoen for hjerte- og karsykdom med 10 prosent. Dette ble også funnet i en metaanalyse fra 2009 av 11 langtids oppfølgingsstudier.

Det finnes altså mye mer forskning på omega-6 enn den ene nevnte studien fra 1966. En norsk studie kan nevnes: I 1981 publiserte Hjermann m.fl. en studie med 1232 friske menn med høyt kolesterol i Oslo. De ble tilfeldig inndelt i to grupper, hvorav den ene skulle redusere inntaket av mettet fett og øke inntaket av flerumettet fett (hovedsakelig fra mais- og soyaolje), samt slutte å røyke og redusere energiinntaket hvis de var overvektige. Etter 5 år var kolesterolnivået i denne gruppen 13 prosent lavere, og denne gruppen hadde 47 prosent mindre hjerte- og karsykdom enn kontrollgruppen. Kolesterolreduksjonen forklarte 60 prosent av dette, mens røykereduksjonen forklarte 25 prosent.

Å erstatte 5 prosent av energiinntaket fra mettet fett med enten enumettet eller flerumettet fett reduserer totalt kolesterol og LDL-kolesterol. Flerumettet fett senker også HDL-kolesterol (det ”gode” kolesterolet), noe mettet fett ikke gjør. HDL (High Density Lipoprotein) fjerner kolesterol fra celler, og sender det tilbake til leveren som utskiller det via gallen. Dette reduserer risikoen for at det dannes fettavleiringer i årene og senere åreforkalknring. Siden et lavt HDL-nivå er en risikofaktor for hjerte- og karsykdom, har dette fått noen til å mene at flerumettet fett bør unngås.  Det som teller er imidlertid ikke mengden HDL, men HDL’ets evne til å transportere kolesterol tilbake til leveren (revers kolesteroltransport). HDL-ets evner til revers kolesteroltransport blir ikke påvirket av flerumettet fett.

Et høyt totalkolesterol i forhold til HDL-kolesterol er også en risikofaktor. Forholdstallet finner man ved å dele totalkolesterolverdiene med HDL-kolesterolverdiene (det bør være under 4). Soya- og rapsolje senker total-/HDL-kolesterolforholdet, mens karbohydrater og smør øker det. ¨

Noen hevder at omega-6, og særlig linolsyre, kan føre til inflammasjon (kronisk betennelse), da noe av linolsyren kan omdannes i kroppen til bl.a. arakidonsyre. Arakidonsyre kan videre omdannes til såkalte eikosdanoider, som er med på å bl.a. regulere blodtrykk, nyrefunksjon, blodkoagulering, inflammasjons- og immunfunreaksjoner med mer. Eikosanoider er også forbundet med bl.a. inflammasjon og hjerte- og karsykdom. Men linolsyren i kostholdet omdannes til arakidonsyre i svært liten eller ingen grad hos mennesker.

Et høyt inntak av vegetabilsk omega-6 reduserer magefettet og insulinresistens sammenliknet med mettet fett hos mennesker. Flerumettet fett beskytter mot hjerte- og karsykdom ved å senke LDL-kolesterolnivået i blodet, men muligens også ved å redusere mengden fett i leveren, noe som ble vist i en ny svensk studie: Deltakerne som fikk en diett med mye flerumettet fett (ca. 15 % av energiiinntaket fra linolsyre) gikk ikke mer opp i vekt, men fikk mindre leverfett og en mer gunstig metabolsk profil enn de som spiste mye mettet fett. Det var ingen tegn på inflammasjon eller oksidativt stress.

La oss se på hva noen nyere gjennomganger av litteraturen konkluderer med:

  • “Data from prospective cohort and interventional studies converge towards a specific protective role of dietary n-6 PUFA intake, in particular linoleic acid, against CVD. N-6 PUFA benefits are even increased when SFA intake is also reduced. In regards to studies examined in this narrative review, recommendation for n-6 PUFA intake above 5%, and ideally around 10% of total energy appears justified. (Omega-6 fatty acids and cardiovascular health: a review of the evidence for dietary intake recommendations. British Journal of Nutrition, 2010)
  • “In summary, the AHA supports an omega-6 PUFA intake of at least 5% to 10% of energy in the context of other AHA lifestyle and dietary recommendations. To reduce omega-6 PUFA intakes from their current levels would be more likely to increase than to decrease risk for CHD.” (Omega-6 Fatty Acids and Risk for Cardiovascular Disease. Circulation, 2009)
  • Adequate intakes of both n-6 and n-3 fatty acids are essential for good health and low rates of cardiovascular disease and type 2 diabetes.” (The role of dietary n-6 fatty acids in the prevention of cardiovascular disease. Journal of Cardiovascular Disease, 2007)
  • “The evidence shows that 5 percent energy decrease in SFA, replaced by MUFA or PUFA, decreases risk of CVD and T2D in healthy adults and improves insulin responsiveness in insulin resistant and T2D individuals.(Nutrition Evidence Library, 2010)
  • Achieving healthy intakes of both omega-6 and omega-3 FAs is an important component of the nutritional prevention and treatment of coronary heart disease.” (Omega-6 and omega-3 fatty acids: partners in prevention. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care, 2010).

Noen hevder forholdet mellom omega-3 og omega-6 i kosten er viktigst. Jeg vil komme tilbake til om ”omega-3/6-ratioen” har noe for seg i et senere blogginnlegg.

Det sies at ”ekstraordinære påstander krever ekstraordinære bevis.” At vegetabilsk fett er mer skadelig enn animalsk fett er kanskje ingen ekstraordinær påstand, men likevel spesiell nok til at den bør underbygges med langt sterkere argumenter enn det Martin Norum presenterer. Som jeg har vist her, finnes det derimot mye som taler imot den!

Forfatter: Erik Arnesen

Public health nutritionist living in Oslo

10 thoughts on “Skadelig vegetabilsk fett?”

  1. Effekten av kostholdets effekter på kolesterolnivåene må sees i sammenheng med fordelingen mellom de ulike lipoproteinene og også størrelsen på disse. Det er som du påpeker ikke så enkelt at noe er sunt mens noe annet er usunt.

    Selv om man i noen studier har sett en risikoreduksjon ved å erstatte noe mettet fett med flerumettet fett, så har man også sett en sammenheng mellom inntaket av flerumettet fett og forekomsten av hjertesykdom. Ved å erstatte mettet fett med enumettet fett eller karbohydrater øker risikoen, så hvorvidt det primære rådet bør være å erstatte noe mettet fett med flerumettet fett kan diskuteres. Ved å erstatte karbohydrater med fett, uavhengig av type (ikke transfett), så reduseres risikoen, så det spørs om ikke oppmerksomheten i større grad burde rettes mot dette.

    Det er også ulike effekter fra ulike fettsyrer, og den mettede fettsyren som øker totalkolesterolet mest (laurinsyre) er også den som i størst grad forbedrer forholdet mellom total:HDL-kolesterol. Å redusere totalt fettinntak eller å redusere mettet fett til under 9E% har heller aldri vist noen positiv effekt på verken forekomst eller dødelighet av hjertesykdom (Cochranereview 2010, Hooper et al).

    Oslostudien som du refererer til var en multiintervensjonsstudie, og det er verdt å nevne at resultatene i metaanalysen til Skeaff og Miller ikke var signifikante når denne ble utelatt. Man kan jo også ha i bakhodet at den store prospektive kohortstudien Nurses Health Study, så var dødeligheten lavere blant de som spiste mest mettet fett.

    Hvis du ønsker en mer vitenskapelig gjennomgang av kunnskapsgrunnlaget bak fettanbefalingene, kan jeg anbefale deg en artikkel av en nederlandsk ernæringsstudent (antageligvis masteroppgave) som ble publisert i tidsskriftet Nutrition nå i år: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0899900711003145

    Det er vel også liten tvil om at forholdet mellom omega-3 og omega-6 spiller inn på inflammasjonstilstanden i kroppen. Det har jeg skrevet mer om her: http://www.friskogfunksjonell.no/omega-3-og-omega-6-i-kostholdet/

    Inntaket av oljer med en sterk overvekt av omega-6, som soya-, solsikke- (saflor), og maisolje bør derfor reduseres til fordel for mer nøytrale alternativer som oliven-, raps- og kokosolje.

    Du skriver at:
    «Eikosanoider er også forbundet med bl.a. inflammasjon og hjerte- og karsykdom. Men linolsyren i kostholdet omdannes til arakidonsyre i svært liten eller ingen grad hos mennesker.»

    Eikosanoider er hormonlignende stoffer, som dannes både fra omega-3 (EPA) og omega-6 (arakidonsyre, AA). Det er forholdet mellom de ulike eikosanoidene som avgjør totaleffekten, og der omega-6-eikosanoider generelt virker proinflammatorisk virker omega-3-eikosanoidene generelt antiinflammatorisk. Vi trenger begge to, men forholdet mellom dem er avgjørende.

    At LA i liten grad omdannes til AA hos mennesker er feil. Det er forøvrig de samme enzymene som brukes for å omdanne LA til AA (omega-6) og ALA til EPA (omega-3), og hva som blir omdannet mest av avhenger av hva vi spiser. Om vi spiser en stor overvekt av omega-6, får vi flest omega-6-eikosanoider, og dette virker som nevnt proinflammatorisk.

    1. Takk for kommentar🙂

      At LA i liten grad omdannes til AA hos mennesker er feil.

      Bakgrunnen for utsagnet «linolsyren i kostholdet omdannes til arakidonsyre i svært liten eller ingen grad hos mennesker» er bl.a denne systematiske oversikten fra 2011:

      Increasing dietary linoleic acid does not increase tissue arachidonic acid content in adults consuming Western-type diets: a systematic review. (Nutrition & Metabolism, 8)

      CONCLUSIONS: Our results do not support the concept that modifying current intakes of dietary linoleic acid has an effect on changing levels of arachidonic acid in plasma/serum or erythrocytes in adults consuming Western-type diets.

      Det er forøvrig de samme enzymene som brukes for å omdanne LA til AA (omega-6) og ALA til EPA (omega-3), og hva som blir omdannet mest av avhenger av hva vi spiser.

      Det er riktig at det er teoretisk mulig at et høyt inntak av linolsyre kan «konkurrere» med desaturase-enzymet som omdanner linolensyre til EPA, og dermed føre til at mindre EPA produseres. Men denne hypotesen har blitt testet blant mennesker, og disse studiene fant at det er mengden omega-3, ikke omega-3/6-ratioen som avgjør produksjonen av EPA:

      Does vegetable oil attenuate the beneficial effects of fish oil in reducing risk factors for cardiovascular disease? (American Journal of Clinical Nutrition, 1997;66(1))

      (…)The results indicated that absolute amounts of fish oil, and not the relative amounts of fish and vegetable oil (ratios of n-3 to n-6 PUFAs), determined the magnitude of the reduction of arachidonic acid and increase in eicosapentaenoic acid in phospholipids of plasma and platelets.

  2. Interessant blogg du har, har noe jeg lurer du kan se på\svare meg på🙂 Nå kan jeg langt mindre om dette enn deg, men hvordan forklarer du at f.eks ingefær som bl.a hemmer arakidonsyremetabolismen fører til reduksjon i leddsmerter ved f.eks leddgikt og gir omtrent samme effekt som aspirin? http://www.livestrong.com/article/491981-ginger-vs-aspirin/ Er det andre stoffer som påvirker eller er det at den reduserer ARA en av grunnene?

    Ser du har brukt Stephan Guynet i noen referanser tidligere, han har bl.a skrevet disse om O3\O6:
    http://wholehealthsource.blogspot.com/2011/04/us-omega-6-and-omega-3-fat-consumption.html
    http://wholehealthsource.blogspot.com/2009/05/eicosanoids-and-ischemic-heart-diseas.html
    Hva tenker du ift dette? Står litt i kontrakt til det du skriver.

    Vegard fikk vell egentlig ikke noen kommentar fra deg ang nurses health? Den og står vell litt i kontrast til at reduksjon i mettet fett reduserer hjerte- og karsykdom…

    En annen ting jeg tenker på, vil det være forsvarlig å steke i reaktive oljer som soya, mais og solsikke? Vil ikke kilder med mettet\enumettet fett som oksiderer i langt mindre grad være langt mer fornuftig? Når så langt ingen studier har vist at smør i seg selv fører til hjerte- og karsykdom samt at både oliven- og rapsolje reduserer LDL så vurde vell de være mer egnet siden de tåler høyere steketemp uten å oksidere?

    Mvh Eivind

    1. Hei,

      Man vet lite om hvordan aspirin, paracetamol og andre smertestillende medisiner virker, men man vet at det virker. Men de hemmer dannelsen av prostaglandiner, som dannes av bl.a. arakidonsyre. Hvilke kjemikalier det er i ingefær som gjør det samme vet jeg ikke, heller ikke hvor stor effekten er.

      Jeg har også lest Stephan Guyenets tanker om dette. Du nevner ikke et innlegg han skrev i 2011, hvor han trakk tilbake endel av sine tidligere påstander: http://wholehealthsource.blogspot.com/2011/08/seed-oils-and-body-fatness-problematic.html

      Der skriver han bl.a.:

      «As my knowledge of obesity and metabolism has expanded, I feel the evidence behind the hypothesis that seed oils (corn, soybean, etc.) promote obesity due to their linoleic acid (omega-6 fat) content has largely collapsed.»

      Hva angår Nurses’ Health Study, er det en observasjonsstudie, og har derfor endel svakheter som følger med alle observasjonsstudier. Men Nurses’ Health Study er inkludert i den ene metaanalysen jeg referte til (http://www.ajcn.org/content/89/5/1425.full). Den fant signifikant redusert risiko for hjerte- og karrelatert sykdom og død av å bytte ut 5 % av mettet fett med 5 % flerumettet fett. I Nurses’ Health-studiene var sammenhengen ikke signifikant for sykdom, men det var en signifikant redusert risiko for dødelighet. Den fant også en signifikant sammenheng mellom inntak av linolsyre og redusert risiko (se http://aje.oxfordjournals.org/content/161/7/672.full).

      Om det er farlig å steke med soya/maisolje vet jeg ikke. Å steke i stekepanne er ikke det samme som å hydrogenere fett. Jeg tror ikke man klarer å få nok temperatur eller trykk til å lage transfett på en vanlig stekeplate…

  3. Takk for gode svar, er som sagt ikke mitt område dette, men setter pris på å få tilbakemeldinger fra dere som kan det! Ok, vet ikke så mye om ingefær selv, men synes det er spennende siden det ser ut til å gi tilsvarende effekt som aspirin uten magesårproblematikken.

    Har faktisk ikke lest den artikkelen av Stephan, fikk sett på den nå, flott at forskere tar seg tid til å endre på tidligere standpunkt, ser ut som temaet ikke er helt avklart enn så lenge man mangler gode studier på mennesker, håper det kommer etterhvert!

    Om jeg skjønner denne riktig http://maxwellsci.com/print/ajfst/v2-22-27.pdf så dannes det transfettsyrer (conjugated dienes\trienes) av soyaolje ved en steketemp på 180 grader over tid (mange steker jo f.eks biff pp høyere temp enn dette), palmeolje tåler slik varme bedre. Om jeg har tolket dette riktig vil det være bedre å bruke oljer med mye enumettet fett og\eller mettet fett. «another oxidation index, related to conjugated diene and triene formation, was higher and increased more rapidly in SO, this is in relationship with the higher degradation rate of linoleic
    acid observed in SO (soybeanoil). » Faktisk ser det ut til at kaldpresset olivenolje tåler steking\frityer bedre enn varmpresset: http://www.marksdailyapple.com/powdered-egg-alternatives-and-heating-olive-oil/#axzz1u74V9TNl

    Må bare beklage om jeg feiltolker noe av dette, men synes det er svært spennende temaer og ønsker å lære mer🙂

    1. Ja, denne ble omtalt her.. http://www.bramat.no/vekt/overvekt/586-blir-fetere-av-plantefett, originalartikkelen er her: http://www.nature.com/oby/journal/vaop/ncurrent/abs/oby201238a.html. Jeg har ikke lest den i sin helhet, men synes det var interessant at de negative effektene ble reversert av å tilføye omega-3 i dietten.

      Ser forresten at forfatterne viser til samme studie av Blasbalg et. al. fra 2011 som jeg har kritisert over, når de skriver at inntaket av soyaolje har økt over 1000 ganger…

  4. Fin bloggpost! Det er også mange som påstår at de norske kostholdstrådene har forårsaket både det ene og det andre, à la: «myndighetene har bedt oss spise XX og YY, det har vi gjort, men se! vi er blitt feitere og har mer hjertesykdom».
    Det er jo en rørende tiltro til folks lydighet overfor myndighetene, men det stemmer ikke at folk har fulgt rådene. Vi spiser fremdeles for lite grønnsaker og fisk, for mye sukker, for mye junkfood, for lite grovbrød, for mye mettet fett, og faktisk mindre poteter (hvordan lavkarbofolket kan skylde på potetene for at vi er bltit feite går dermed over min forstand). Og vi er altfor lite fysisk aktive og det er fremdeles en femtedel som røyker.
    Hadde befolkningen faktisk fulgt rådene, og vi likevel var blitt feitere, hadde det vært bekymringsfullt. Men det har de altså ikke. De som i størst grad har fulgt dem er folk med høy utdannelse og inntekt, og det er de som er friskest og slankest (men NB det er ikke sikkert det er en sammenheng).

    Det er også ganske klassisk hvordan sammenfall i tid blir tolket som årsak/virkning. Og det er morsomt, evt. tragisk, at noen kan påstå at USAnerne spiser «low-fat». Det kan kanskje se ut slik fra oppmerksomheten omkring kolesterol, men den som har fått servert en full breakfast i USA, eller kjøpt en muffins, vet bedre. Og i den grad det er low-fat, betyr det bare at det renner litt mindre fett av det enn av den tradisjonelle maten.

    osv.

Legg igjen en kommentar

Fyll inn i feltene under, eller klikk på et ikon for å logge inn:

WordPress.com-logo

Du kommenterer med bruk av din WordPress.com konto. Logg ut / Endre )

Twitter picture

Du kommenterer med bruk av din Twitter konto. Logg ut / Endre )

Facebookbilde

Du kommenterer med bruk av din Facebook konto. Logg ut / Endre )

Google+ photo

Du kommenterer med bruk av din Google+ konto. Logg ut / Endre )

Kobler til %s