Mangelfullt og misvisende om mettet fett

En kildekritisk analyse av artikkelen «Bør vi spise mer mettet fett?» i tidsskriftet Sykepleien

Tidsskriftet Sykepleien hadde i nummer 9, 2012 en kronikk av lege og førstelektor ved Høgskulen i Stord/Haugesund Jan Helge Halleraker med tittelen Bør vi spise mer mettet fett? (1). Et foredrag av Halleraker om «Kost, helse og julefett fra 2011 har hittil blitt sett av over 13 000 på YouTube (2). Halleraker argumenterer for at «mettet fett i hovedsak synes å være sunt, og at inntaket kanskje til og med bør økes»

Utklipp fra artikkelen i Sykepleien
Utklipp fra artikkelen i Sykepleien

Halleraker har gått igjennom mye forskning, men etter å ha gått nøye gjennom artikkelen har jeg en mistanke om at han har vært selektiv i valg av referanser. Jeg skal her gå igjennom Hallerakers argumenter for hvorfor vi angivelig bør spise mer mettet fett, og jeg  vil særlig se på holdbarheten til kildene hans. Til slutt skal jeg drøfte noen mulige konsekvenser av Hallerakers oppfordring, men det er ikke min mening om mettet fett som er det viktige her.

Når det gjelder forholdet mellom karbohydrater vs. fett og fedme, anbefaler jeg å lese min tidligere bloggpost Karbohydrathypotesen om fedme: En kritisk granskning.

Problematisk metaanalyse

Den første studien han refererer til er en metaanalyse av Patty Siri-Tarino og kollegaer publisert i American Journal of Clinical Nutrition i 2010 (3): «Denne metaanalysen refererer til 21 ulike studier som til sammen inkluderte over 340 000 mennesker i perioder på mellom 5 og 23 år, og konkluderer med at inntak av mettet fett ikke øker forekomsten verken av koronar hjertesykdom eller hjerneslag.», skriver Halleraker.

Den egentlige konklusjonen i denne metaanalysen er imidlertid at det er «utilstrekkelig evidens» fra epidemiologiske studier til å konkludere med at mettet fett er forbundet med økt risiko for hjerte- og karsykdom, slag eller hjertesykdom. Metaanalysen sier altså ikke noe om et mulig kausalforhold mellom mettet fett og hjerte- og karsykdom, men om sammenhenger vist i prospektive epidemiologiske studier (også kalt prospektive kohortstudier). Kort fortalt dreier dette seg om studier hvor et stort antall mennesker (ofte hundre tusenvis) fyller ut et spørreskjema om kosthold og livsstil, for så å følges gjennom flere år. Dette er altså ikke eksperimenter, eller intervensjonsstudier, hvor forskere aktivt går inn og endrer kostholdet deres. Denne typen studier har noen kritiske svakheter, blant annet knyttet til målefeil av deltakernes inntak av matvarer og næringsstoffer samt konfunderende faktorer (demografi, livsstil og biologiske faktorer). Det finnes ingen perfekte metoder for å måle kostholdet blant frittlevende mennesker – alle metodene har faktisk ganske svak validitet (4). Den generelle tendensen er at inntaket av energi og energigivende næringsstoffer (karbohydrater, protein og fett) underrapporteres ved at folk unngår/glemmer å oppgi mat de spiser. Slike målefeil reduserer studienes statistiske styrke, og kan således gi et skjevt bilde av epidemiologiske funn (5).

Etter at denne metaanalysen ble publisert har det kommet en rekke kritiske innvendinger til den i American Journal of Clinical Nutrition. Disse sier Halleraker ikke noe om. Kardiolog og professor emeritus Jeremiah Stamler, som regnes som en autoritet med over 1000 publiserte vitenskapelige artikler relatert til forebyggende kardiovaskulær forskning, satte 12 spørsmålstegn ved metaanalysen til Siri-Tarino et. al (6). Eksempelvis påpeker han potensielle målefeil i måling av deltakernes kosthold i de ulike studiene, at metaanalysen ikke skilte mellom generell og dødelig hjertesykdom, og han mener det er meningsløst å snakke om risikoen av mettet fett isolert fra hvilken effekt mettet fett har på serumkolesterol.

Kåre Norum var også blant de som kom med kritikk av denne metaanalysen (7), bl.a. på grunn av svakheter ved studiedesignet og fordi den overså effekten mettet fett har på kolesterolnivået. I sitt tilsvar til dette, skriver Siri-Tarino et. al at de er enige i kritikken (8).

Å bytte ut mettet fett med flerumettet fett har sannsynligvis gunstig effekt på hjertesykdom (9). Én av forfatterne av den ovennevnte metaanalysen fra 2010, Frank B. Hu ved Harvard School of Public Health, slo i et senere nummer av American Journal of Clinical Nutrition fast at: «Clearly, diets high in either saturated fats or refined carbohydrates are not suitable for IHD [ischaemic heart disease] prevention» (10) min utheving).

Er karbohydrater årsak til hjerte- og karsykdommer, overvekt og diabetes? 

Under avsnittet «Karbohydrater», skriver Halleraker at han nå er …

… overbevist om at den viktigste årsak til folkesykdommer som hjerte- og karsykdommer, overvekt og diabetes mellitus type 2, er et for stort inntak av raffinerte karbohydrater, og spesielt karbohydrater med høy glykemisk indeks, og kanskje særlig monosakkaridet fruktose som blant annet finnes i sukker (4,5,6,7,8,9).

Her er det mange påstander og kilder på én gang (Halleraker beskriver ikke noen av disse kildene i teksten).

Referanse 4 er til en pressemelding fra University of California, San Francisco datert 25. juni, som omhandler endokrinolog Robert Lustig (11). Pressemeldingen handler ikke om noe konkret ny forskning, men påstander fra Lustig om at sukker – og særlig sukkerarten fruktose – fører til bl.a. insulinresistens og fettlever. Lustig baserer seg på sin egen forskning på pasienter som har en svært sjelden form for fedme hvor pasientene har skader i hypotalamus, noe som fører til overproduksjon av insulin.

Referanse 5 er et 1 ½ times langt foredrag lagt ut på YouTube, hvor den samme Lustig forteller om «Den bitre sannheten» om sukker (12). Flere har gransket dette foredraget, og kalt deler av det feilaktig og «villedende» (13, 14, 15).

Referansene 6 og 7 leder til to populære bøker av journalisten Gary Taubes, The Diet Solution fra 2009 (opprinnelig tittel: Good Calories, Bad Calories: Fats, Carbs, and the Controversial Science of Diet and Health) og Why We Get Fat and What To Do About It. Gary Taubes skapte mye oppstyr da han i 2002 i en artikkel han skrev for New York Times påsto at det var et høyt inntak av karbohydrat og et for lavt inntak av fett som hadde gjort flesteparten av amerikanerne overvektige siden slutten av 1970-årene (16). Der, og i hans senere bøker, forfekter han ideen om at karbohydrater (og særlig raffinerte karbohydrater) er, i Taubes’ egne ord, «den ultimate årsaken til fedme» ved å øke insulinnivået i blodet, noe som angivelig fører til økt fettlagring. Taubes har i ettertid blitt kritisert fra fagfolk innen ernæring og medisin for bare å støtte seg til kilder som taler for hypotesen hans, og for å utelate hundrevis av nyere studier (17, 18).

Referanse 8 er en artikkel fra et nederlandsk medisinsk tidsskrift fra 2011 (19). Dette er en ikke-systematisk gjennomgang av forskningen og kontroversen rundt mettet fett. I denne artikkelen vises det til studier som viser at å bytte ut mettet fett med lavglykemiske (”grove”) karbohydratkilder ikke er forbundet med risiko for hjerte- og karsykdom, men at det å bytte ut mettet fett med mat med høy glykemisk indeks er forbundet med økt risiko for hjerteinfarkt. Den referer også til flere metaanalyser som viser at det å bytte ut mettet fett med flerumettet fett (hovedsakelig omega-6 og omega-3-fettsyrer) reduserer kolesterolet og er forbundet med en 13 prosent lavere risiko for hjertesykdom og med en 26 prosent reduksjon i dødelighet fra hjertesykdom.

Referanse 9 er til nok et foredrag på YouTube, denne gang ved Donald W. Miller. Dette er en lege og professor i kirurgi som bl.a. er imot vaksinasjon (han mener vaksiner er årsak til autisme, autoimmune sykdommer, mm. (20)), benekter at AIDS skyldes HIV-viruset, at global oppvarming skyldes menneskelig aktivitet mm. (21). Han mener at alt dette, og hypotesen om at kolesterol og mettet fett er skadelig, er blant biomedisinen og klimaforskningens «dogmer». Det at han har mange ukonvensjonelle synspunkter betyr jo ikke nødvendigvis at han tar feil når det gjelder mettet fett, men det får ham etter min mening til å virke mindre troverdig. Når det gjelder hans foredrag om mettet fett har det blitt kommentert av legen Harriet Hall på nettstedet Science-Based Medicine (22). Hun kaller det «an exercise in cherry-picking [selektiv kildebruk] and confirmation bias».

Miller mener at karbohydrater er det eneste som kan gjøre oss fete, og viser bl.a. en graf som bevis for at forekomsten av fedme i USA har økt proporsjonalt med et økende karbohydratinntak (Figur 1):

Fedme og karbohydrat USA 1960-1997

Han oppgir ikke kilden til denne, men jeg kjenner den igjen fra en artikkel som sto i American Journal of Clinical Nutrition i 2004 (23). Denne tok for seg historiske endringer i det amerikanske kostholdet, og sammenhengen mellom endret kosthold og forekomsten av diabetes type 2 i befolkningen. Her ser det unektelig ut som forekomsten av fedme siden 1960-årene (de grå, vertikale søylene) har økt parallelt med inntak av karbohydrater (de sorte prikkene). Men artikkelen inneholder en annen graf som Miller ikke viser, som gir et ganske annet bilde (Figur 2):

Karbohydratinntak USA 1909-1997

I Figur 2 er karbohydratinntaket helt tilbake til 1909 tatt med, og man kan tydelig se av denne at karbohydratinntaket var svært høyt i 1909 (i snitt 500 gram per dag). På begynnelsen av 1900-tallet var forekomsten av fedme svært lav (24). Karbohydratinntaket gikk så ned til 374 gram per dag i 1963. Denne nedgangen skyldtes hovedsakelig et mye lavere inntak av fullkorn og kostfiber. Fra 1963 økte karbohydratinntaket opp til 500 gram igjen i 1997, men fiberinntaket gikk ikke opp. Miller nevner heller ikke noe om at samme artikkel viser at fettinntaket gikk opp med 30 prosent fra 1963 til 1997, og at det totale kaloriinntaket økte med ca 500 kalorier per dag mellom 1980 og 1997.

Halleraker kommer så med en mulig forklaring på hvorfor karbohydrater, og særlig fruktose (en monosakkarid) er skadelig. Jeg skal ta for meg noen av disse påstandene:

Raskt absorberbare karbohydrater gir høyt insulinnivå i blodet som synes å ha flere uheldige fysiologiske effekter. Det er for eksempel antydet at det gir en lavgradig kronisk betennelsestilstand i kroppen. Insulin er også et meget effektivt fettlagringshormon, og hyperinsulinemi synes å låse fettet til kroppen slik at vektnedgang blir vanskelig. Fruktose har riktig nok lav glykemisk indeks, men det kan kun metaboliseres i leveren og overbelaster derfor denne nokså fort, og er trolig derfor årsak til ikke-alkoholisk fettlever hos betydelige deler av befolkningen, og spiller også trolig en vesentlig rolle i utviklingen av metabolsk syndrom. Et høyt inntak av fruktose kan også føre til uheldige fysiologiske effekter som ugunstig fettsammensetning i blodet, høyt blodtrykk og annet. (4,5,6,7). (Mine uthevinger).

Det er riktig at karbohydrater stimulerer utskillelse av hormonet insulin, men Halleraker nevner ikke at også mange proteinkilder fører til høye insulinnivåer (25, 26). En studie publisert tidligere i år viste for eksempel at myseprotein faktisk fører til høyere insulinutskillelse enn loff (27). Det har uansett ikke vært vist at insulinnivå har betydning for verken vektøkning eller vekttap blant mennesker (28). I én studie hvor overvektige ble satt på en lavkaloridiett fikk halvparten av deltakerne et legemiddel som senker insulinnivået (diazoxid) mens den andre halvparten fikk placebo. De som fikk diazoxid fikk som forventet lavere insulinnivåer, men begge grupper gikk ned like mye i vekt og mistet like mye kroppsfett (29). Det samme har vært vist i liknende studier (30). Insulin er m.a.o. ikke den eneste faktoren i lagring av fett, slik Halleraker antyder.

Når det gjelder påstandene om fruktose refererer Halleraker igjen til Robert Lustig og Gary Taubes. Han referer derimot ikke til nyere systematiske oversiktsartikler eller metaanalyser som bl.a. har vist at et fruktoseinntak opptil 90 gram per dag kan være gunstig for blodsukkeret og ikke har signifikante effekter på kroppsvekt eller blodtrykk blant friske voksne, uavhengig av kaloriinntak (31, 32, 33, 34).

«Antall overvektige har økt parallelt med at fettandelen i kosten har gått ned»

I neste avsnitt forteller Halleraker at forekomsten av overvekt har økt siden 1980, samtidig som andelen fett i kosten har gått ned. Men det er prosentandelen, altså det relative inntaket av fett som har gått ned. Det totale kaloriinntaket i befolkningen har økt betydelig siden 1980, slik at det absolutte inntaket av fett – altså antall gram per dag – er uendret, eller litt høyere. Dette viser tall fra det amerikanske landbruksdepartementet (Tabell 1) (35):

Inntak av fett i USA 1977-2006

Tilsvarende tall fra Norge er mer usikre, men den nyeste landsrepresentative kostholdsundersøkelsen Norkost 3 viste at norske menn og kvinner i gjennomsnitt fikk 34 prosent av kaloriene fra fett og 43-44 prosent fra karbohydrat i 2010-11. Dette tilsvarer ca. 102 gram fett per dag for menn og 75 gram fett for kvinner. I 1997 og 1993-94 var det gjennomsnittlige fettinntaket på rundt 80 gram per dag (36, 37).

Gir høyt kolesterol mindre dødelighet?

Halleraker går så fra å snakke om karbohydrater til å snakke om kolesterol. Han skriver at selv om mettet fett øker totalkolesterolet, skyldes mesteparten av denne økningen at det gunstige HDL-kolesterolnivået øker, slik at risikoen for hjerte- og karsykdom ikke øker. Det er korrekt at et lavt HDL [high-density lipoprotein]-kolesterol er en risikofaktor for hjerte- og karsykdom, men det er ikke mengden HDL som teller, men HDL’ets evne til å transportere kolesterol tilbake til leveren (revers kolesteroltransport).

Uansett er det ikke sikkert at kolesterolnivåene er så viktig for utvikling av hjerte- og karsykdom, skriver Halleraker: «En del forskere mener derfor at kolesterol i seg selv ikke er årsak til åreforkalkning, men heller er et ledsagende fenomen». Han skriver ikke hvem disse forskerne er, men henviser til ovennevnte Gary Taubes og til boken Fat and Cholesterol are Good for You av den danske legen Uffe Ravnskov (det er for øvrig ingen som mener at åreforkalkning har én årsak, selv om høyt kolesterol kan være både en tilstrekkelig og nødvendig årsak til aterosklerose). Siden Halleraker her bare oppgir sekundærkilder er det ikke så lett å vurdere disse påstandene. Uffe Ravnskov er kjent for å være medlem av organisasjonen The International Network of Cholesterol Skeptics (THINCS). Det er riktig at lav kolesterol er forbundet med høyere dødelighet hos eldre, men hos eldre kan lavt kolesterol være et symptom på underernæring og/eller underliggende sykdom. Kliniske studier har imidlertid vist at statiner – legemidler som senker kolesterolet – fører til redusert dødelighet også blant eldre (38).

Forsnevring i koronarkarene

Halleraker viser deretter til en studie utført av forskere ved Harvard University, som viste at av et høyt karbohydratinntak var forbundet med forsnevring i koronarkarene (blodkarene som forsyner hjertet med blod), mens mettet fett ga minst forsnevring, blant eldre kvinner som allerede hadde hjertesykdom (39). Dette var imidlertid en studie man i epidemiologien kaller en observasjonsstudie, hvor forskerne måler noe og undersøker sammenhenger mellom ulike variabler, i dette tilfellet kvinnenes selvrapporterte kosthold og progresjon av aterosklerose. Siden dette altså ikke var en eksperimentell studie, kan den ikke si noe om årsak og effekt, slik Halleraker antyder når han bl.a. skriver at et høyt inntak av karbohydrater «førte til forsnevring …». Studien er i beste fall hypotesegenererende. Førsteforfatteren av studien Halleraker referer til, Dariush Mozaffarian, skriver i en senere oversiktsartikkel om sammenhengen mellom fett vs. karbohydrat og hjertesykdom at:

… a diet that is 1) rich in whole grains and other minimally processed carbohydrates; 2) includes moderate amounts of fats (approximately 30%–40% of total energy), particularly unsaturated fats and omega-3 polyunsaturated fats from seafood and plant sources; 3) is lower in refined grains and carbohydrates; and 4) eliminates packaged foods, baked goods, and fast foods containing trans fatty acids, will likely reduce the risk of CHD. (40)

Kliniske intervensjonsstudier har funnet redusert intima-media-tykkelse (tykkelsen til arterieveggene) hos de som reduserer inntaket av mettet fett, noe som kan hemme ateroskleroseprogresjonen (41, 42). Mettet fett har også vært vist å bidra til svekking av endotelfunksjonen (endotel: cellelaget på innsiden av blod- og lymfeårer) sammenliknet med umettet fett og karbohydrater, noe som på sikt kan føre til åreforkalkning (43, 44, 45).

Kosthold og gener

Halleraker nevner så en mye omtalt NTNU-studie fra 2011 som han mener viste at fett stimulerte gener som er involvert i bl.a. hjerte- og karsykdom og diabetes i mindre grad enn karbohydrater. Dette var imidlertid en studie med kun tre overvektige menn som gikk på en diett i 28 dager, så den har liten generaliserbarhet. Studien sier uansett ikke noe om fettinntakets rolle, ettersom det kun var karbohydrat- og proteininntaket som ble endret, mens fettinntaket var konstant. Flere og større studier, som ikke nevnes av Halleraker, har vist at sammensetningen av kostholdet har mindre betydning for genuttrykk i fettvevet enn kaloriinntaket (46, 47, 48). Forfatterne av den nevnte NTNU-studien erkjenner også i deres originalartikkel at det endrete genuttrykket etter dietten kan ha vært et resultat av endret måltidsfrekvens eller vekttap, og ikke dietten som sådan.

Deretter viser Halleraker til en kvinne med navn Cynthia Kenyon som «har vist at karbohydratrik kosthold fremskynder aldringsprosessen». Referansen er en artikkel i den britiske tabloidavisen The Daily Mail (49). Cynthia Kenyon forsker for øvrig på rundorm.

Women’s Health Initiative

«En av de dyreste og mest omfattende randomiserte intervensjonsstudiene noensinne … viste heller ingen reduksjon i forekomsten av hjerte- og karsykdom ved å redusere fettinntaket», skriver Halleraker videre. Dette var den såkalte Women’s Health Initiative-studien, som i utgangspunktet handlet om effekten av en kostholdsintervensjon med et redusert fettinntak og risiko for bryst- og tykktarmskreft blant middelaldrende kvinner. Det er riktig at intervensjonen ikke resulterte i noen stor effekt på risikoen for hjertesykdom, men den fant faktisk en litt lavere risiko for hjertesykdom blant de med lavere inntak av mettet fett eller trans-fett (50). At effekten ikke var mer uttalt er uansett ikke så overraskende, i betraktning av at ingen av kvinnene i studien faktisk fulgte dietten (51). Kolesterolnivået eller blodtrykket deres endret seg heller ikke signifikant.

Konklusjon

Hallerakers artikkel inneholder endel referanser som etter min mening har lite å gjøre å i et vitenskapelig tidsskrift. Flere av kildene han refererer til har åpenbare slagsider. Halleraker drøfter ikke disse kildene kritisk. De få gangene han viser til konkret forskning sier han ingenting om metode eller kvaliteten på studiene. Et kanskje større problem er den store mengden forskning Halleraker har utelatt, som taler imot hans syn. Dette får artikkelen til å fremstå som intellektuelt uredelig.

Hallerakers konklusjoner kan ha uheldige implikasjoner for pasienter og for folkehelsen. Systematiske kunnskapsoversikter av konstrollerte, kliniske studier finner at det å spise mer flerumettet fett til fordel for mettet fett reduserer risikoen for koronar hjertesykdom (9). Dette underbygges blant annet av en nylig publisert kohortstudie med over 25 000 voksne, hvor høye nivåer av mettede fettsyrer i blodet var forbundet med økt risiko for hertesykdom, mens høye nivåer av flerumettede omega-6-fettsyrer var forbundet med redusert risiko (52). Det er dessuten sterke belegg for at mettet fett i kosten har sammenheng med insulinresistens og økt risiko for type 2-diabetes (53). Den reduserte dødeligheten av hjerte- og karsykdommer i Norden de siste 30 årene har blitt tilskrevet lavere kolesterolnivåer (som en følge av redusert inntak av mettet fett) i tillegg til mindre røyking og forbedret blodtrykksbehandling (54).

Referanser

  1. Halleraker, J. H. (2012). Bør vi spise mer mettet fett? Sykepleien, 9, 66-69.
  2. http://www.youtube.com/watch?v=T15JVJoTDMc.
  3. Siri-Tarino, P.W., Sun, Q., Hu, F. B., & Krauss, R. M. (2010). Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. American Journal of Clinical Nutrition, 91(3), 535-546. (http://ajcn.nutrition.org/content/91/3/535.long).
  4. Willet, W. C. (1998). Nutritional epidemiology. 2. utg. New York: Oxford University Press.
  5. Schatzkin, A. & Kipnis, V. (2004). Could Exposure Assessment Problems Give Us Wrong Answers to Nutrition and Cancer Questions? Journal of The National Cancer Institute, 96(21), 1564-1565.
  6. Stamler, J. (2010). Diet-heart: A problematic revisit. American Journal of Clinical Nutrition, 91(3), 497-499.
  7. Scarborough, P., Rayner, M., van Dis, I. & Norum, K. (2010). Meta-analysis of effect of saturated fat intake on cardiovascular disease: overadjustment obscures true associations. American Journal of Clinical Nutrition, 92(2), 458-459.
  8. Siri-Tarino, P. W., Sun, Q., Hu, F. B., & Krauss, R. M. (2010). Reply to Scarborough et al. American Journal of Clinical Nutrition, 92(2), 459.
  9. Mozaffarian, D., Micha, R. & Wallace, S. (2010).  Effects on coronary heart disease of increasing polyunsaturated fat in place of saturated fat: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS Medicine, 7(3). doi:10.1371/journal.pmed.1000252
  10. Hu, F. B. (2010). Are refined carbohydrates worse than saturated fat? American Journal of Clinical Nutrition, 91(6), 1541-1542.
  11. Norris, J. (2009). Sugar Is a Poison, Says UCSF Obesity Expert. USCF. http://www.ucsf.edu/news/2009/06/8187/obesity-and-metabolic-syndrome-driven-fructose-sugar-diet
  12. Sugar: The Bitter Truth. http://www.youtube.com/watch?v=dBnniua6-oM
  13. Aragon, A. (2010, 29. Januar). The bitter truth about fructose alarmism. Alan’s Blog (http://www.alanaragonblog.com/2010/01/29/the-bitter-truth-about-fructose-alarmism/).
  14. Feinman, R. D. (2011, 29. Juli). Wait a Minute, Lustig. The Threat of Fructophobia. And the Opportunity. Richard D. Feinman (http://rdfeinman.wordpress.com/2011/07/29/wait-a-minute-lustig-the-threat-of-fructophobia-and-the-opportunity/);
  15. Katz, D. (2011, 18. April). Sugar isn’t evil: A rebuttal. Huffington Post (http://www.huffingtonpost.com/david-katz-md/sugar-health-evil-toxic_b_850032.html).
  16. Taubes, G. (2002, 7. Juli). What if It’s All Been a Big Fat Lie? The New York Times. (http://www.nytimes.com/2002/07/07/magazine/what-if-it-s-all-been-a-big-fat-lie.html).
  17. Freedhoff, Y. (2011, 10. Januar). Book review: Gary Taubes’ Why We Get Fat. Weighty Matters (http://www.weightymatters.ca/2011/01/book-review-gary-taubes-why-we-get-fat.html).
  18. Fumento, M. (2003, mars). Big Fat Fake: The Atkins diet controversy and the sorry state of science journalism. Reason, 40-49.
  19. Kuipers, R. S., de Graaf, D. J., Luxwolda, M. F., Muskiet, M. H., Dijck-Brouwer, D. A. & Muskiet, F. A. (2011). Saturated fat, carbohydrates and cardiovascular disease. The Netherlands Journal of Medicine, 69(9), 372-8. (http://www.njmonline.nl/getpdf.php?id=10000756)
  20. vaccines.procon.org/view.source.php?sourceID=009427
  21. Miller, D. W. (2008). Questioning HIV/AIDS, Human-Caused Global Warming, and Other Orthodoxies in the Biomedical Sciences. http://www.lewrockwell.com/miller/miller26.html
  22. Hall, H. (2011, 6. Desember). Eat Fat, Get Thin? Science-Based Medicine. http://www.sciencebasedmedicine.org/index.php/eat-fat-get-thin/
  23. Gross, L. S., Li, L., Ford, E. S., Liu, S. (2004). Increased consumption of refined carbohydrates and the epidemic of type 2 diabetes in the United States: an ecologic assessment. American Journal of Clinical Nutrition, 79(5), 774-779.
  24. Helmchen, L. A., & Henderson, R. M. (2004). Changes in the distribution of body mass index of white US men, 1890-2000. Annals of Human Biology, 31(2), 174-81.
  25. Holt, S. H. A, Brand Miller, J. C., & Petocz, P. (1997). An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods. American Journal of Clinical Nutrition, 66, 1264-76.
  26. Whelan, W. J., Ghanchi, H., & Ricciardi, M. (2010). Protein causes a glycemic response. IUBMB Life, 62(6), 477-9.
  27. Salehi, A., Gunnerud, U., Muhammed, S. J., Östman, E., Holst, J. J., Björck, I. & Rorsman, P. (2012). The insulinogenic effect of whey protein is partially mediated by a direct effect of amino acids and GIP on β-cells. Nutrition & Metabolism, 9, 48. (http://www.nutritionandmetabolism.com/content/9/1/48/abstract)
  28. Hivert, M. F., Langlois, M. F. & Carpentier, A. C. (2007). The entero-insular axis and adipose tissue-related factors in the prediction of weight gain in humans. International Journal of Obesity, 31(5), 731-42.
  29. Due, A., Flint, A., Eriksen, G., Møller, B., Raben, A., Hansen, J. B., & Astrup, A. (2007). No effect of inhibition of insulin secretion by diazoxide on weight loss in hyperinsulinaemic obese subjects during an 8-week weight-loss diet. Diabetes, obesity & metabolism, 9(4), 566-74.
  30. Clifton, P. M., Keogh, J. B., & Noakes, M.  Long-term effects of a high-protein weight-loss diet. American Journal of Clinical Nutrition, 87(1), 23-29.
  31. Dolan, L.C., Potter, S.M., & Burdock, G. A. (2010). Evidence-based review on the effect of normal dietary consumption of fructose on development of hyperlipidemia and obesity in healthy, normal weight individuals. Critical Review in Food Science and Nutrition, 50(1), 53-84 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20047139);
  32. Ha, V., Sievenpiper, J. L., de Souza, R. J., Chiavaroli, L., Wang, D. D., Cozma, A. … & Jenkins, D. J. (2012). Effect of fructose on blood pressure: a systematic review and meta-analysis of controlled feeding trials. Hypertension, 59(4), 787-95;
  33. Livesey, G. & Taylor, R. (2008). Fructose consumption and consequences for glycation, plasma triacylglycerol, and body weight: meta-analyses and meta-regression models of intervention studies. American Journal of Clinical Nutrition, 88(5), 1419-37 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18996880);
  34. Sievenpiper, J. L., Russell, J.S., Mirrahimi, A., Yu, M. E., Carleton, A. J., Beyene, J. … & Jenkins, D. J. A. (2012). Effect of Fructose on Body Weight in Controlled Feeding Trials: A Systematic Review and Meta-analysis. Annals of Internal Medicine, 156(4), 291-304 (http://annals.org/article.aspx?articleid=1132642);
  35. Tappy, L. & Lê, K. A. (2010). Metabolic effects of fructose and the worldwide increase in obesity. Physhiological Reviews, 90(1), 23-46 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20086073).
  36. USDA (2010). Part D. Section 3: Fatty Acids and Cholesterol. I USDA: Report of the Dietary Guidelines Advisory Committee on the Dietary Guidelines for Americans, 2010. Hentet fra: http://www.cnpp.usda.gov/Publications/DietaryGuidelines/2010/DGAC/Report/D-3-FattyAcidsCholesterol.pdf
  37. Johansson, L. & Solvoll, K. (1999). Norkost 1997. Landsomfattende kostholdsundersøkelse blant menn og kvinner i alderen 16-79 år. Oslo: Statens råd for ernæring og fysisk aktivitet; Totland, T. H., et. al. (2012). Norkost 3: En landsomfattende kostholdsundersøkelse blant menn og kvinner i alderen 18-70 år, 2010-11. Oslo: Helsedirektoratet.
  38. Afilalo, J., Duque, G., Steele, R., Jukema, J. W., de Craen, A. J., Eisenberg, M. J. (2008). Statins for secondary prevention in elderly patients: a hierarchical bayesian meta-analysis. Journal of the American College of Cardiology, 51(1), 37-45.
  39. Mozaffarian, D., Rimm, E. B., & Herrington, D. M. (2004). Dietary fats, carbohydrate, and progression of coronary atherosclerosis in postmenopausal women. American Journal of Clinical Nutrition, 80(5), 1175-1184.
  40. Mozaffarian, D. (2005). Effects of dietary fats versus carbohydrates on coronary heart disease: A review of the evidence. Current Atherosclerosis Reports, 7(6), 435-445.
  41. Bemelmans, W. J., Lefrandt, J. D., Feskens, E. J., Broer, J., Tervaert, J. W., May, J. F., & Smit, A. J. (2002). Change in saturated fat intake is associated with progression of carotid and femoral intima-media thickness, and with levels of soluble intercellular adhesion molecule-1. Atherosclerosis, 163(1), 113-20.
  42. Markus, R. A., Mack, W. J., Azen, S. P. & Hodis, H. N. (1997). Influence of lifestyle modification on atherosclerotic progression determined by ultrasonographic change in the common carotid intima-media thickness. American Journal of Clinical Nutrition, 65(4), 1000-4.
  43. Keogh, J. B., Grieger, J. A., Noakes, M. & Clifton, P. M. (2005). Flow-Mediated Dilatation Is Impaired by a High–Saturated Fat Diet but Not by a High-Carbohydrate Diet. Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology, 25, 1274-1279.
  44. Nicholls, S. J., Lundman, P., Harmer, J. A., Cutri, B., Griffiths, K. A., Rye, K.-.A., Barter, P. J. & Celermajer, D. S. (2006) Consumption of Saturated Fat Impairs the Anti-Inflammatory Properties of High-Density Lipoproteins and Endothelial Function. Journal of the American College of Cardiology, 48(4), 715-720.
  45.  Hall, W. L. (2009). Dietary saturated and unsaturated fats as determinants of blood pressure and vascular function. Nutrition Research Reviews, 22(1), 18-38.
  46. Dahlman, I., Linder, K., Nordström, E. A., Andersson, I., Lidén, J., Verdich, C., Sørensen, T. I. A., Arner, P. & Nugenob. (2005). Changes in adipose tissue gene expression with energy-restricted diets in obese women. American Journal of Clinical Nutrition, 81(6), 1275-1285.
  47. Viguerie, N., Vidal, H., Arner, P., Holst, C., Avizou, S., Astrup, A., Saris, W. H. M., Macdonald, I. A., Klimcakova, E. et al. (2005). Adipose tissue gene expression in obese subjects during low-fat and high-fat hypocaloric diets. Diabetologia, 48(1), 123-131.
  48. Capel, F., Viguerie, N., Vega, N., Dejean, S., Arner, P., Klimcakova, E., Martinez, J. A., Saris, W. H. M., Holst, C., Taylor, M. … & Langin, Dominique. (2008). Contribution of Energy Restriction and Macronutrient Composition to Changes in Adipose Tissue Gene Expression during Dietary Weight-Loss Programs in Obese Women. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 93(11), 4315-4322.
  49. Burne, J. (2010, 26. Oktober). Can cutting carbohydrates from your diet make you live longer? Mail Online.http://www.dailymail.co.uk/health/article-1323758/Can-cutting-Carbohydrates-diet-make-live-longer.html.
  50. Howard, B. V., Van Horn, L., Hsia, J., Manson, J. E., Stefanick, M. L., Wassertheil-Smoller, S. … & Kotchen, J. M. (2006). Low-Fat Dietary Pattern and Risk of Cardiovascular Disease: The Women’s Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial,  JAMA, 295(6), 655-666.
  51. Van Horn, L. & Manson, J. E. (2008). The Women’s Health Initiative: Implications for clinicians. Cleveland Clinic Journal of Medicine, 75(5), 385-390).
  52. Khaw, K. T., Friesen, M. D., Ribioli, E. Luben, R. & Wareham, N. (2012). Plasma phospholipid fatty acid concentration and incident coronary heart disease in men and women: the EPIC-Norfolk prospective study. PLoS Medicine, 9(7), e1001255.
  53. USDA Nutrition Evidence Library (2010). What is the effect of saturated fat intake on increased risk of cardiovascular disease or type 2 diabetes? Hentet fra http://www.nutritionevidencelibrary.com/evidence.cfm?evidence_summary_id=250189.
  54. Pedersen, J. I., James, P. T., Brouwer, I., Clarke, R., Elmadfa, I., Katan, M. B., … Uusitupa, M. (2011). The importance of reducing SFA to limit CHD. British Journal of Nutrition, 106(7), 961-963; WHO/WHF/WSO. (2011). Global Atlas on Cardiovascular Disease Prevention and Control. Geneve: WHO.

Forfatter: Erik Arnesen

Public health nutritionist living in Oslo

21 thoughts on “Mangelfullt og misvisende om mettet fett”

  1. Interessant og grundig gjennomgang! Flott at du setter sånne tynne artikler til veggs.Selv om det kan være hold i noe man hevder kommer man sjelden langt ved å gi misvisende informasjon, cherry-picke (Gary Taubes har vell mastergrad i cherrypicking er vell skrekkeksemplet.)

    Dette er i liten grad mitt fagfelt, selv om jeg har endel studiepoeng innen fysiologi og forskningsteori, men noen feilkidler som ser ut til å gå igjen når man skal avgjøre om mettet fett øker risiko for HKS eller ikke er at det til stadighet blir satt i samme bås med industrielt transfett.

    Rune Blomhof har jo uttalt at mettet fett alene ikke fører til HKS, selv om det indirekte kan gjøre det pga mange dårlige matkilder til det som øker risiko for overvekt. Jmf rapporten fra WHO er det en sikker sammenheng mellom industrielt transfett og HKS, men de konkluderer med at det ikke er tilstrekkelig evidens for å si at mettet fett fører til risiko. Å sammenligne de 2 blir litt som å sammenligne ren fruktose og stivelse. De er begge karbohydrater, de gir like mye energi, men de gir forskjellige virkninger i kroppen og brukes på forskjellige måter. Om man skal kunne si noe om en faktor må man utelukke de andre, eller justere for de andre. Det blir litt som Drevon uttalte en gang at omtrent all nedgangen i HKS ved Oslostudien kunne forklares med reduksjon i mettet fett, men ulot å fortelle om økt inntak av fisk, grønnsaker, endringer i fysisk aktivitet osv, samt at det var en observasjonsstudie med selvrapportering. I observasjonsstudier trekkes jo ofte mettet fett fram negativt, men når man tar med at de gjerne spiser mer sukker som hever både LDL, triglyserider uten å heve HDL, samt transfett, røyker mer, rører seg mindre, så kan man umulig skylle på en av faktorene alene. Så upubliserte data fra HUNT 3 nylig hvor de sammenlignet røykedata mellom de tre undersøkelsene hvor grafene var påfallende korrelert med HKS. Men der og har andre faktorer endret seg og man kan ikke si at røyking alene var grunnen, selv om mange vil tolke grafen slik. Jeg tror en signifikant del av fallet skyldes at man reduserte kraftig på transfett litt utpå 90-tallet og at man i de påfølgende årene så positiv effekt av det.

    Noe annet som irriterer meg er at man hele tiden skal definere mettet fett som en ting, mens det finnes en haug med ulike mettede fettsyrer som har høyt ulike virkninger. Noen er vell de fleste enige om at er uheldige for helsa, mens andre kan trolig være positive for helsa. Noen påvirker kolesterolet i stor grad, andre ikke i det heletatt. Å se på matvarene er vell strengt tatt viktigere enn å omtale alt mettet fett som en ting. Flerumettet fett er jo også høyst forskjellige ting hvor det er stor forskjell på arakidonsyre, DHA og ALA for å ta noen ytterpunkter.

    Jeg anser ut ifra hva jeg har lest mettet fett som temmelig nøytralt totalt sett, noen varianter er ikke bra, andre kan være positive. Jeg kan verken se at de drøyeste lavkarboerne som anser det som kjernesunt eller de drøyeste motstanderne som Drevon og co har noe særlig hold for å se at det er utelukkende positivt eller negativt. Det finnes mange undersøkelser som viser at det er skadelig, det finnes mange undersøkelser som viser at det ikke er skadelig og til og med av og til positivt. Mange har studiene har store svakheter ift design. Når man måler kolesterol f.eks øker jo enkelte mettede fettsyrer i hovedsak HDL. Partikkelstørrelsen sies det fint lite om (noe studier viser økt størrelse, andre mindre, men det kan nok ha noe med matvarene man bruker i intervensjonen og, biffstudien er vell et godt eksempel her.) De kortkjedede er vell av mange ansett som positive, mens de langkjedede mer negative. Transfett er vell en av få næringsemner som med overveldende sikkerhet kan sies å være dirkete skadelig om man kommer opp i noen gram om dagen.

    En liten sak jeg bruker å trekke fram er Kitavaerne (lavkarboleiren hater å snakke om dem ;)) som har kokosfett som omtrent eneste fettkilde (noe fet fisk i tillegg), de spiser omtrent 20% fett og er sånn sett lavfett, men kan gjerne ligge på 15% av dette som mettet. De har vesentlig høyere kolesterol enn den jevne nordmann (ca 1 høyere) og HKS er helt fraværende. De har et fruktinntak som ville fått mange lavkarboere til å rive av seg håret når forklaringsmodellen med insulin, frukt er gift osv knuses til det ugjenkjennelige. Gjennomsnittelig BMI ligger vell såvidt over 20. Når mange av dem i tillegg røyker blir dette enda mer paradoksalt. Kan fraværet av prosessert mat, fravær av melkeprodukter og korn, minimalt med stress, fri tilgang på sol (både d-vitamin, melatonen osv), lite miljøgifter være mulige årsaker? Mine foreldre var på jorda-rundt reise for noen år tilbake og tilbrakte mye av tiden på øyene ikke langt fra Kitava og lenger øst ut i stillehavet. Total fravær av stress, enorme mengder frukt og grønnsaker, noe fisk og mye kokos var gjengangeren på de fleste øyene. Har selv brukt flere av oppskriftene de fikk med derifra og kan forstå at de spiser maten de gjør.

    En annen ting jeg liker å trekke fram er masaiene, en av stammene som ble undersøkt levde nesten utelukkende på blod og melk fra kyr, noe kjøtt, noe rotvektser, honning og innmat. De har også upåklagelig helse, er mye fysisk aktive daglig, har svært lav BMI (dette skyldes delvis mangel på mat i perioder). Inntaket deres av mettet fett og naturlig transfett er svært høyt pga mye melk. Allikevel ligger totalkolesterolet mellom 3 og 4. De har totalt sett svært god helse, men vesentlig lavere levealder enn kitavaerne, noe som til dels kan skyldes tørkeperioder med lite mat. Mangel på stress og fri tilgang på sol har de her og riktignok.

    Jeg blir ikke så veldig klok på hva årsakene til god helse når man ser at 2 svært ulike befolkninger har meget god helse på tross av enorme forskjeller i kostholdet. De tradisjonelle eksimoene trenger jeg vell ikke nevne…

    Ble mye dette, synes dette med helse, fysisk aktivitet, kosthold og andre faktorer er svært spennende som du antageligvis ser. Antar du har noen innspill? Vi er vell uenige om noe, men kanskje enige om mye og?🙂

    1. Bra skrevet! Jeg er utdannet kostveileder innen LCHF/PALEO, og vi lærte om folket på Kitava! Om Masaiene også for den saks skyld. Poenget er nok som du tenker, naturlig mat! Fravær av korn(gluten?). Jeg tror ikke mettet fett er farlig. Problemet er at det er slått sammen med transfett i mange av studiene. Jeg tror heller ikke rødt kjøtt er farlig, jeg tror at mange av de som spiser rødt kjøtt har dårligere hverdag ellers. Rødt kjøtt finnes i burgere, kebab, ol. Rent rødt kjøtt fra gress-spisende dyr tror jeg bare er sunt. Logisk? Ja jeg synes det. Dyr som spiser det de skal har jo en bedre fettbalanse i kjøttet en dyr som kylling og gris som spiser mye soya basert kraftfor. (har landbruksutdannelse også).

      Spiser du 5 epler om dagen, og resten grønsaker og kjøtt/fisk/fugl/ egg, ligger du fortsatt på rundt 50 g karbo om dagen…

      Jeg synes det er logisk som PALEO tilhengerne tenker at mye planteoljer ikke er bra. Tror du urfarfar gikk rundt og presset solsikkeolje (som er en av de verste og mest brukte med tanke på omega -6). Jeg tror heller ikke det er naturlig og spise hauger og lass av frø. Noe, men ikke de mengdene mange lavkarbofolk dytter i seg.

      Du er nede på detaljnivå når det kommer til fett, og jeg er LITT der selv problemet for hvermansen er jo å vite hva det dreier seg om. ALA er en omega 3 det også, men vi klarer bare å nyttegjøre oss ca 10-12% av den. Fett er jo ikke bare fett… også har du meg da som heller vil fore ungene på palmeolje en solsikke olje….

      Det som er viktig for meg er at folk ikke fortsetter å tro at de må ha BRØD/KORN for å få i seg det de trenger… at man KAN spise brød er greit, men vi MÅ ikke.

      1. Jeg tror ikke mettet fett er farlig. Problemet er at det er slått sammen med transfett i mange av studiene.

        Nei, det er nok heller det at enumettet fett er slått sammen med trans-fett i mange studier.

        Jeg tror heller ikke rødt kjøtt er farlig, jeg tror at mange av de som spiser rødt kjøtt har dårligere hverdag ellers. Rødt kjøtt finnes i burgere, kebab, ol. Rent rødt kjøtt fra gress-spisende dyr tror jeg bare er sunt. Logisk? Ja jeg synes det. Dyr som spiser det de skal har jo en bedre fettbalanse i kjøttet en dyr som kylling og gris som spiser mye soya basert kraftfor. (har landbruksutdannelse også).

        Det er vanlig blant mange lavkarbo-tilhengere å si at rødt kjøtt er sunt så lenge det kommer fra «naturlige», gressetende dyr. Det kan hende, men det finnes ikke bevis for det. Flere studier har faktisk funnet økt risiko for kroniske sykdommer i befolkninger hvor dyrene faktisk ble fôret med gress, som f.eks. i Uruguay: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22544454; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19640186, til og med i antikkens Egypt: http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(10)60294-2/fulltext.

    2. Takk for lang og fyldig kommentar! Jeg skal lese hele etterhvert😉

      Jeg er helt enig i deg at det trolig er mer fruktbart å gi matvarebaserte kostholdsråd, og ikke bare snakk om grupper av næringsstoffer. Som du sier finnes det mange ulike mettede fettsyrer, og bare noen få av dem har kolesteroløkende effekt (laurin-, myristin- og palmitinsyre). Ancel Keys demonstrerte dette allerede på 1960-tallet. I det siste har det kommet noen studier som viser at mettet fett fra meieriprodukter ikke gir økt risiko for hjerte- og karsykdom, mens mettet fett fra kjøtt gjør det (se f.eks. denne fra de Oliveira et al., 2012: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22760560).

      På kostholdskonferansen jeg var på i dag, fortalte Philippe Legrand, som har vært med på å lage de nye franske anbefalingene for fett, at de franske anbefalingene skiller mellom kilder til mettet fett. De anbefaler at inntaket av mettet fett generelt ligger på maks 12 % av energiinntaket, mens inntak av laurinsyre, myristinsyre og palmitinsyre begrenses til 8 %.(se http://www.anses.fr/index.htm).

      1. Ser ikke at det står noe om at rødt kjøttet de har sett på i studien utført i Uruguay kommer fra gress forer dyr. Og det er i hverfall snakk om store mengder…

      2. Jeg ville ikke trukket noen som helst konklusjon bastert på den artikkelen om kostholdsvanene til egypterne…

    3. Ja, Kitava-folket er relevant å nevne. Både Kitavaene og noen andre kulturer er nevnt her: https://sunnskepsis.wordpress.com/2011/12/10/hypotesen-om-karbohydrater-og-fedme-en-kritisk-granskning/, som f.eks. Tukisenta-ene på New Guinea, som spiste 94,6 % karbohydrat, hovedsakelig fra søtpotet. De var både spreke, slanke og muskuløse. Massa-stammen i Nord-Kamerun har/hadde til vanlig et kosthold med 80 % karbohydrat, hovedsakelig sorghum (korn), og bare 32 gram fett.

      Et annet interessant eksempel: Ewe-stammen har 0,8 % fedme i befolkningen, selv om karbohydratinntaket ligger på over 80 %. (http://www.weightymatters.ca/2012/09/the-ewe-super-high-carb-diet-992.html)

      Vi må heller ikke glemme Okinawa-folket – kalt verdens lengstlevende folk – som tradisjonelt hadde et karbohydratinntak på 85 % av energiinntaket: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11710358, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17986602.

  2. Noen interessante ting jeg leste i referanse 52:
    «Second, because many of these trials used vegetable oils containing small amounts of plant-derived n-3 PUFA in addition to omega-6 PUFA, our findings as well as those of ecologic studies [40] would support focus on n-3 PUFA-containing vegetable oils, such as soybean or canola, to increase population PUFA intake»

    Forfatterne har med i sin innledning: «Because of the connection between eating SFA and high blood LDL-C levels, reduced SFA consumption is recommended as a way to avoid CHD. However, the evidence from individual randomized controlled trials that have studied CHD events (such as heart attacks and CHD-related deaths) have been mixed and could not support this recommendation.» og også «These findings suggest that the replacement of some dietary SFA with PUFA reduces CHD events. Because the trials included in this study looked only at replacing SFA with PUFA, it is not possible from this evidence alone to distinguish between the benefits of reducing SFA and the benefits of increasing PUFA.» Den sier egentlig ikke noe om at man bør redusere på mettet fett da det er uvisst om det fører til redusert HKS slik jeg forstår det, men at flerumettet fett derimot har en positiv effekt.

    Middelhavsdietten (den tradisjonelle greske) som er min favorittdiett er vell kanskje det beste valget siden den inneholder både mye en- og flerumettet fett fra kaldpressa olivenolje, mye nøtter og fisk?🙂

    1. Middelhavsdietten (den tradisjonelle greske) som er min favorittdiett er vell kanskje det beste valget siden den inneholder både mye en- og flerumettet fett fra kaldpressa olivenolje, mye nøtter og fisk?

      Jeg har også trua på et Middelhavsaktig kosthold. Jakobsen et als analyse av 11 kohortstudier fant imidlertid at enumettet fett var signifikant forbundet med økt risiko for koronarsykdom, men som Marianne Jakobsen selv forklarte på LHLs kostholdskonferanse i dag kan denne sammenhengen være spuriøs: Enumettet fett kan ha blitt forvekslet med trans-fett, og det enumettede fettet kom som regel fra kjøtt og ikke vegetabilsk fett i disse studiene.

      1. Hei, takk for gode svar. Ift mettet fett hørte den franske modellen hørtes mer fornuftig ut enn den norske for å si det sånn🙂 Jeg leste i Illustrert vitenskap at man hos enkelte urbefolkninger rundt ekvator med et svært høyt karboinntak at de ofte hadde høyere produksjon av amylase sammenlignet, noe som tyder på at de er designet for et høyt karboinntak, mens f.eks eskimoene har lavere amylaseproduksjon og sånn sett er mer designet for å konsumere lavere karbohydratmengder. Naturlig seleksjon?🙂 Jeg håper og tror at man i fremtiden laget enda mer matvarebaserte råd. Jeg synes også man bør skille mellom grønnsakene da rotvekster generelt er både store og gode karbohydratkilder som på verdensbasis ser ut til å være forenelig med god helse, mens de som vokser ovenfor jorden inneholder lite energi, men bra med vitaminer\mineraler. Kakao er litt interessant da det ser ut som det har flere helsebringende effekter, men har vært frarådet pga mye mettet fett. Men så viser det seg at det utgjøres i svært stor grad av stearinsyre som må sees på som en høyst nøytral\»sunn» mettet fettsyre og konklusjonen om at det kan være usunt pga mye mettet fett holder plutselig ikke vann.

        Trist når man begynner å blande sammen transfett med andre fettyper, det må vell være stereotypen på elendig studiedesign da du får følgefeil som kan ødelegge totalt for konklusjonen.

        Det ser ut til at fellesnevneren for alle urbefolkninger som fører til god helse er uprosessert mat og at det ser ut til å være av mindre betydning hvordan makronæringsstoffene er fordelt så lenge de kommer i sin naturlige form, i tillegg kommer alle de andre positive faktorene som jeg nevnte ovenfor som lite stress, sol etc. Kanskje bør det i langt større grad vektlegges i matvareråd enn man gjør idag?🙂

      2. Ja, det er nok noe i det at noen av oss er tilpasset et høyere inntak av korn/stivelse. Det å kunne fordøye korn har åpenbart påvirket det evolusjonære seleksjonspresset. Et tegn på dette er at befolkninger som tradisjonelt har et høyt inntak av stivelse har større mengder amylase i spyttet: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22965187. Sjimpanser har færre kopier av amylase-genet. De spiser mest frukt og lite stivelse. Makaker har mye amylase i spyttet

        Det er flere mulige årsaker til dette. Fordøyelsen av stivelse skjer i stor grad i munnen, og fordøyelse av stivelse i munnen er viktig bl.a. ved diare, noe som er en signifikant dødsårsak blant barn. Det har altså vært en viktig overlevelsesmekanisme.

        Stephan Guyenet skriver i dag om den mye omtalte hundestudien som sto i Nature i dag. Hunder har vært gjennom den samme jordbruksrevolusjonen som mennesket, og det har nå blitt påvist endringer i gener som har med fordøyelse av stivelse å gjøre også blant hunder:

        One of these genes, AMY2B, encodes pancreatic amylase, an enzyme that digests starch into glucose in the small intestine. Wolves only have two copies of AMY2B (one on each copy of chromosome 6), while domestic dogs carry 4-30 copies, suggesting that domestication has improved dogs’ ability to digest starch.

        http://wholehealthsource.blogspot.no/2013/01/dogs-eating-carbs.html

  3. Du er flink Erik, og det er bra at du er kildekritisk, men når du gang på gang dissekerer de studiene du vil slk at de passer synet ditt på ting, klarer jeg ikke å ta deg seriøst. Hva er det som gjør disse meta-analysene eller observasjonsdataene så mye dårligere enn de myndighetenes kostråd støtter seg på? Har du dissekert disse i samme detalj? Du har gang på gang sagt at observasjonsdata kan være forferdelig misvisende. For min del virker det hyklersk og egentlig litt trist at du er så bestemt på å drite ut alt som heller mot at inntaket av mettet fett er ufarlig, før du bruker kohortstudier til å støtte opp om ditt eget synspunkt. Hvorfor er det plutselig greit med kohortstudier i en kontekst og ugreit i en annen?

    Du som karakteriserer deg selv som en skeptiker, og som tydeligvis er god på kildekritikk skal være ekstremt forsiktig med å uttale deg så bastant som du noen ganger gjør om observasjonsdata som ikke støtter det vi vanligvis ser. I dag har vi til og med fått demonstrert i biokjemisk kontekst hvorfor mettet fett er viktig, og at vi må skille mellom mettede fettsyrer før de kan karakteriseres som uheldige å konsumere eller ikke.

    Jeg er for all del ingen lavkarbo-entusiast, jeg er kritisk til mye fra den kanten, og ønsker ingen diskusjon på dette. Jeg savner at du er mer konsekvent i måten du leser forskning og presenterer kildekritikken din på.

    1. Jeg synes du setter opp mange stråmenn og insinuasjoner her som gjør det vanskelig å svare på kommentaren din. Hvor dissekerer jeg studier slik at de passer mitt syn, og når uttaler jeg meg bastant? Det håper jeg du kan konkretisere.

      Hva som er mitt syn er ikke så relevant. Ikke ilegg meg meninger og ord jeg ikke har kommet med. Hensikten var ikke å motbevise konklusjonen om at folk bør spise mer mettet fett, men spesifikt å se om kildene ga støtte for de ulike påstandene i artikkelen. Jeg har egentlig ikke bestemt meg for hva jeg skal mene om mettet fett. Å si at det kategorisk er ufarlig eller farlig, har jeg ingen tro på – det handler om mengder og det øvrige kostholdsmønsteret.

      Hva er det som gjør disse meta-analysene eller observasjonsdataene så mye dårligere enn de myndighetenes kostråd støtter seg på? Har du dissekert disse i samme detalj?

      Nå handlet dette innlegget ikke om myndighetenes kostråd, men om artikkelen i Sykepleien og kildebruken i den. Jeg kunne like gjerne ha gjort en kildekritisk analyse av de offentlige kostrådene, men jeg syns svakhetene i evidensgrunnlaget er drøftet ganske godt i rapporten om kostrådene.

      Observasjonsdata er alltid problematiske i kostholdsforskningen. Det betyr ikke at man kan ignorere det helt, men at man ikke ut ifra det alene kan trekke slutninger om kausalitet. Når jeg selv siterer observasjonsstudier er det fordi det ikke finnes noe annet. Da passer jeg imidlertid på å aldri påstå at disse studiene viser at det ene fører til det andre, men at de peker på sammenhenger.

      Jeg må si at jeg ikke forstår premisset ditt om at jeg er ute etter å «drite ut» noe eller noen. Når man publiserer noe i et vitenskapelig tidsskrift kan man ikke forvente å være immun mot kritikk. Det er som sagt kildene jeg kritiserer, ikke Halleraker eller meningene hans.

  4. Ja, var det med amylasegener jeg tenkte på. Ang korn som du tar opp endel ganger så er vi vell strengt tatt bare designet for å fordøye stivelsen da vi omtrent ikke greier å bryte ned noe av fytinsyra (i motsetning til f.eks gnagere) og dermed ikke nyttegjøre oss av omtrent noe av mineralene i korn (leste et sted at kun 5% av jernet i havregryn blir tatt opp om du ikke spiser f.eks c-vitamin, kjøtt osv ved siden av). Det samme gjelder de fleste typer nøtter, men de spiser vi uansett i langt mindre utstrekning enn korn. I tillegg har vi ting som proteasehemmere og enkelte andre trøblete ting. Jeg tenker vell at korn godt kan inngå i mindre mengder i vårt kosthold, men at f.eks det å bytte ut det meste av kornmaten med bedre karbokilder som rotvekster og frukt hadde hjulpet på folkehelsa da vi i langt større grad er «designet» for å spise dem. Frukt og bær ønsker å bli spist, rotvekster har minimalt med slikt forsvar siden de vokser under jorden og sånn sett er mindre såbare foruten at de ofte har kraftig skall for å unngå mark etc. Korn prøver i utgangspunktet alt det greier å unngå å bli spist da det ikke er ment for å bli spredd via fordøyelsen hos dyr. Jeg er på ingen måte noen lavkarber, men jeg synes den nyanserte delen av paleofolket (som i liten grad bryr seg om %-fordeling KH\F\P) har flere gode poenger.

    1. HEIA EIVIND:
      Jeg tror virkelig vi hadde merket STOR FORBEDRING i folkehelsa, om karbohydratene kom hovedsakelig fra frukt, grønnsaker og bær, fremfor korn. Jeg er også opptatt av fytinsyre og antibeitestoffer.

      Vi KAN spise korn, men at helse ligger i korn, det er nok mere politisk. Jeg liker ikke ordet lavkarbo, og selv om jeg kan holde kurs i lavkarbo OG paleo, så liker jeg ikke at kosthold blir relgion. Men jeg tror på sunn fornuft, og jeg må ikke ha beviser for alt. Logisk sett, har vi sterk magesyre for å bryte ned kjøtt, vi har en relativt liten magesekk så den er ikke skapt til bare grøntfor, vi har kjever som kan beveges sidelengs, så vi er tilpasset grøntfor også, men har hjørnetenner som tyder på at vi er kjøttetere også. At mettet fett fra dyr, ikke er bra for oss nekter JEG å tro. Men du kan drikke deg ihjel på vann, så alt med måte. Balanse og variasjon. Jeg har lagt inn utallige måltider på vanlig sunt kosthold og mere «lavkarbo» og vitaminstatusen er skyhøy på balansert lavkarbo( jeg er ikke en fløte og rømme dame, så det er ikke det det går på) i forhold til alternativer med «vanlig» sunn mat.

      Jeg spiser forresten ikke egg og bacon til frokost heller, men har en fordeling i MITT KOSTHOLD på ca 20-25% kabro, 20-25% protein og 50-60% fett… jeg spiser minimalt med gluten, men bruker melkeprodukter… tror ikke MITT kosthold har noe navn🙂

      Jeg sitter igjen med disse tankene etter å ha kurset et par hundre mennesker i kosthold og livsstilsendring:

      Som over jeg tror ikke % fordelingen nødvendigvis er avgjørende, men jeg har STOR overvekt av folk som kutter ut brød som føler seg bedre og blir slankere. OM det er brødet, altså kornet, fraværet av gluten, gjær el. vet jeg ikke. Spiser de brød/pasta legger de lettere på seg. De kan likevel holde seg fine med frukt og rotmos. Fett som fløte i maten, smør til steking, ol ser ikke ut til å by på noe som helst problemer.

      ( Trenger jeg litt ekstra på trening spiser jeg heller litt kokosfett, en en brødskive….)
      Jeg har fin fine kolseterol og triglyserider, mangler hverken D.vitamin eller B-vitamin, selv om jeg har spist null fisk, lite korn, og mye fett de siste årene.

      JEG er ikke overbevist om at det er lite karbo, høyt fett som alltid får folk til å føle seg bra. Det kan være at de kutter ut ferdig mat, sukker, og spiser mer grønnsaker og bær!

      Et eksempel siden du kom trekkende med linker lengre opp her, var ikke store studiene, og det er det ikke her heller, men det finnes mye som virker for og i mot.
      http://healthydietsandscience.blogspot.no/2012/06/diets-high-in-saturated-fat-reduce-risk.html

Legg igjen en kommentar

Fyll inn i feltene under, eller klikk på et ikon for å logge inn:

WordPress.com-logo

Du kommenterer med bruk av din WordPress.com konto. Logg ut / Endre )

Twitter picture

Du kommenterer med bruk av din Twitter konto. Logg ut / Endre )

Facebookbilde

Du kommenterer med bruk av din Facebook konto. Logg ut / Endre )

Google+ photo

Du kommenterer med bruk av din Google+ konto. Logg ut / Endre )

Kobler til %s