Et av mine første blogginnlegg tok for seg et spørsmål jeg hadde fått om det var kaloriinntaket eller sammensetningen av makronæringsstoffene som avgjør vektendringer. Min konklusjon var at så lenge man er i energibalanse – dvs. balanse mellom energien man inntar og forbruker – spiller det liten eller ingen rolle. Jeg viste bl.a. til én studie som fant at selv når fettinntaket varierte fra 0 til 70 % var det kaloriinntaket som avgjorde vekta.
Mange mener de kan spise hvor mye de vil uten å legge på seg, mens andre mener de legger på seg nesten av å bare se på maten. Noen mener at karbohydrater – helt uavhengig av kaloriinntaket – er det som fører til vektøkning. De viser gjerne til matforsyningsstatistikk som viser at kaloriinntaket har gått ned de siste tiårene, mens vekta har gått opp. Som jeg har forklart bl.a. her, kan man imidlertid ikke bruke denne typen data som bevis.
Er det mulig å legge på seg av å spise mindre kalorier? Og hvorfor fungerer lavkaloridietter tilsynelatende så dårlig?
Hormoner eller kalorier?
I et essay i British Medical Journal som ble publisert 16. april, argumenterer journalist og lavkarbo-entusiast Gary Taubes for at overvekt handler om hormonforstyrrelser (særlig for mye insulin), ikke om energibalansen. «Hormonhypotesen» var ifølge Taubes utbredt på begynnelsen av 1900-tallet, særlig i den tyskspråklige forskningslitteraturen. Etter den annen verdenskrig ble den tyske og østerrikske forskningen upopulær og glemt, mens energibalansehypotesen ble «dogmet». (Jeg får ikke denne «konspirasjonsteorien» til å gå helt opp – har Taubes for eksempel glemt at selve teorien om vekt og energibalanse i mennesker også er tysk?)
Gary Taubes mener videre at ernæringsforskningen er så dårlig at den nesten er ubrukelig (men den tyske forskningen på 1920-tallet er åpenbart verdt å ta hensyn til, av en eller annen grunn). Ernæringsforskningen har grunnleggende problemer. Dette vet de aller fleste som har en viss kjennskap til ernæringsfaget godt. Det største problemet er at det er så vanskelig å finne ut hva folk spiser. Taubes har rett i at kostholdsstudier ofte er for dårlig kontrollerte. Jeg har derfor sett på en studie som er ekstremt godt kontrollert. Den er over 80 år gammel, og er derfor en klassisk studie som var med på å overbevise datidens fagfolk om at det var kaloriinntaket som avgjorde.
Kan man legge på seg av å spise svært lite?
I artikkelen Endogenous obesity: A misconception fra 1930, satte Louis Newburgh og Margaret Johnston et kritisk blikk på påstanden om at enkelte kunne legge på seg selv om de spiste svært lite. På den tiden var det en vanlig oppfatning at dette skyldtes feil i hormonproduksjonen, særlig knyttet til hypofysen, skjoldbruskkjertelen og kjønnskjertlene. Man antok at overvektige pasienter som ikke gikk ned i vekt på lavkaloridietter, led av «endogen fedme», altså noe som skyldtes indre faktorer i kroppen. For slike pasienter var det ikke noen vits i å spise mindre.
Newburgh og Johnston bruker en av deres egne pasienter som eksempel: En ung kvinne med fedme spiste vanligvis 2300 kalorier per dag, og opprettholdt vekta ved dette kaloriinntaket. De reduserte kaloriinntaket hennes til 1500 kalorier. Vekta gikk raskt ned de to første dagene, men de 11 neste dagene sluttet vekta å gå ned. En annen pasient gikk til og med opp i vekt når kaloriinntaket var langt under behovet.
Dette kunne ikke være fordi pasientene løy om hvor mye de spiste, slik mange ville anta. Pasientene ble nemlig overvåket 24 timer i døgnet.
Full kontroll over energiforbruket
Som Newburgh og Johnston videre forklarer må man ikke bare se på hvor mye energi som går inn, men også energien som går ut. Det sistnevnte ble vanligvis bare estimert ved hjelp av «sofistikert gjetning», men Newburgh og Johnston hadde tatt seg bryet med å måle energiforbruket direkte. De mente at dersom vekttapet eller vektøkningen over 24 timer ble kontrollert for vekten av mat og drikke på den ene siden, og vekten av urinen og avføringen på den andre, satt man igjen med noe som kalles insensible perspiration (umerkelig svetteutskillelse) – dvs. svette som fordamper før den oppdages (dette utgjør ca 5-600 gram per dag). Denne mengden kunne omregnes til det totale tap av varme (energi) gjennom døgnet (fordamping av 1 liter vann krever omtrent 590 kcal i normale omgivelser).
En annen av Newburgh og Johnstons pasienter lå rolig i sengen gjennom hele forsøket, og ble satt på en diett bestående av kun melk og sukker. Også denne pasienten klarte å opprettholde vekta eller til og med gå opp i vekt selv på denne restriktive dietten. Han gikk opp 475 gram i vekt i løpet av fem dager, til tross for at inntok 600 kalorier mindre enn han brukte. Denne pasienten var frisk og normalvektig. Det var altså ikke bare overvektige som klarte å gå opp i vekt selv ved et lavt kaloriinntak. Newburgh og Johnston mente at sammensetningen av dietten spilte en rolle.
En overvektig kvinne spiste 2500 kalorier for å vedlikeholde vekta. I 10 dager gikk hun på en karbohydratrik, kaloriredusert diett, og gikk sakte men sikkert ned i vekt. Deretter byttet hun til en svært karbohydratfattig diett, hvilket førte til et kortvarig raskt vekttap og deretter en vektstabil periode på ni dager.
De slår derfor fast at kortvarige vektendringer sier lite om energibalansen:
Day to day changes in weight do not reflect the disproportion between inflow and outflow of energy.
Væskebalansen kan villede
Når vekttapet stagnerer på en lavkaloridiett, varer stillstanden som regel bare noen dager, ifølge Newburgh og Johnston. Hos én svært overvektig ung kvinne sto f.eks. vekta stille i 10 dager, til tross for at hun spiste bare halvparten av de kaloriene hun trengte. Men plutselig gikk vekta brått ned. På den trettende dagen hadde hun gått ned like mye i vekt som forventet.
Vektendringer er i seg selv et dårlig mål på om man mister fett eller ikke. Vekta påvirkes i stor grad av væskebalansen, noe som ofte er ustabil. Newburgh og Johnston forklarer at dersom dietten har svært lite karbohydrater, vil glykogenlagrene raskt brytes ned. Idet glykogenet brytes ned, går man raskt ned i vekt siden glykogen binder en hel del vann. Deretter kommer en fase hvor væsken tilbakeholdes i noen dager, før den utskilles igjen, osv.
The evidence accordingly shows that the difference between the actual and the predicted weight was entirely due to retention of water; and supports the statement that the organism did lose tissue in amounts that coincide precisely with the values predicted from the conditions of the experiment.
Dersom man kontrollerte for væskebalansen, forsvant altså «mystikken» bak det at så mange så ut til ikke å gå ned i vekt selv om de sultet seg.
… a large retention of water may cause a gain in weight even though body tissue has been consumed; and may lead an observer, who fails to take water exchange into account, to draw erroneous conclusions.
Disse observasjonene fikk Newburgh og Johnston til å konkludere med at fedme alltid skyldes et for høyt energiinntak.
Feilsitert av Taubes
Gary Taubes siterer faktisk artikkelen til Newburgh og Johnston i sitt essay, og jeg antar han også har lest den. Han nevner allikevel ikke med ett ord hva den faktisk handlet om, men plukker ut ett sitat fra artikkelen om at overvekt skyldtes «various human weaknesses such as overindulgence and ignorance». I selve artikkelen skriver Newburgh og Johnston imidlertid at overvekt kunne skyldes «menneskelige svakheter», men også et lavt energibehov:
Obesity is always caused by an overabundant inflow of energy. The excess is deposited as adipose tissue. This disproportion arises from a variety of conditions that may be thought of under two general headings. The first group includes the various human weaknesses such as over-indulgence and ignorance. The second group is composed of conditions that cause a decrease in the requirement for energy; such as lessened activity or lowering of the basal metabolic rate for any reason. If the long established food habits do not respond to this lessened demand, obesity is inevitable.
De mener altså ikke at alle overvektige har dårlig viljestyrke og glupske, slik Taubes hinter til. Den prisbelønnede forskningsjournalisten Gary Taubes har tatt sitatet helt utav konteksten.
Kalorier: Myter og virkelighet
Therese Neumann (1989-1962) var en dypt religiøs, tysk kvinne som bl.a. skal ha blitt mirakuløst helbredet for både blindhet og lammelse og fikk magiske «Kristi sårmerker» (stigmata) på kroppen. I 1927 fikk hun et kall om at hun bare skulle leve på nattverdsoblater. Det var, ifølge myten, det eneste hun fikk i seg til sin død i 1962. Selv om hun praktisk talt levde på luft, gikk hun ikke ned i vekt (hun gikk faktisk litt opp i vekt).
I artikkelen The calorie: Myth, measure and reality (1995) bruker Steven B. Heymsfield et al. Therese Neumann som et eksempel på at enkelte påstås å kunne holde vekta ved å spise så å si ingenting. De mener at slike myter eksisterer fordi det er vanskelig å måle objektivt hvor mye folk spiser.
Én ting er å se hvor mye mat en person spiser. Hvor mange kalorier og næringsstoffer personen får ut av denne maten, er et mye vanskeligere spørsmål. Som figuren under viser må man ta hensyn til en rekke faktorer, f.eks. hvor godt energien fra næringsstoffene utnyttes og hvor mye energi som går tapt som varme, i urin, hår, hud osv.
Så lenge man kan måle energiforbruket til en person presist, og vekta er stabil, kan man slutte hvor mye energi vedkommende har fått i seg. Å måle energiforbruket over lengre tid er nå mulig ved hjelp av såkalt dobbeltmerket vann. Dobbeltmerket vann-metoden går ut på at man drikker vann tilsatt oksygen- og hydrogenisotoper (hhv. oksygen-18 og deuterium). Eliminasjonsraten av isotopene gir et mål på hvor mye karbondioksid som produseres, og ut ifra dette kan man estimere energiforbruket. Dette gjør det mulig å måle energiforbruket objektivt i opptil tre uker.
Hvis Therese Neumann virkelig gikk rundt i 35 år mens hun bare spiste én alterkjeks om dagen, må hun ha hatt et svært, svært lavt energiforbruk. De andre alternativene – at hun klarte å oppheve termodynamikkens lover eller fikk energi gjennom fotosyntese – er for usannsynlige. Er det så mulig å ha et såpass lavt energiforbruk at man klarer å legge på seg uten kalorier?
Spiser overvektige mindre?
På begynnelsen av 1900-tallet ble pasienter som tilsynelatende hadde lagt på seg selv om de spiste svært lite, diagnostisert med «intrinsisk» eller «endogen» fedme. Som vi har sett, prøvde Newburgh og Johnston å motbevise dette i ovennevnte artikkel fra 1930. At enkelte led av endogen fedme var imidlertid konvensjonell lære i mange tiår fremover (til tross for Gary Taubes påstanden om at denne hypotesen ble «undertrykt»). Vi vet nå at fedme kan ha genetiske årsaker, men på den tiden mente man at alle som hadde gått uforklarlig opp i vekt hadde en eller annen hormonell brist, noe som ofte førte til unødvendig hormonterapi.
I mange studier matinntaket er selvrapportert, ser det ut til å være en motsatt sammenheng mellom kaloriinntak og vekt – de som veier mest, rapporterer å spise minst. Overvektige underrapporterer det de spiser som regel mer enn normalvektige, og undervektige har en tendens til å overrapportere. I et tidligere innlegg nevnte jeg en mulig forklaring på dette: Overvektige spiser ofte store porsjoner, og de fleste av oss har vanskeligere for å estimere kaloriinnholdet i store porsjoner enn i små.
På 1980-tallet viste nye målemetoder tydelig at kroppsvekt korrelerte sterkt med hvilestoffskiftet og energiforbruket. Fete personer hadde som regel et høyere energiforbruk enn normalvektige. Hvordan var det da mulig at enkelte ikke engang klarte å gå ned i vekt med under 1200 kalorier om dagen?
Heymsfield et al. bruker en av deres pasienter som eksempel. En kvinne på 33 år hadde tidligere gått ned ca. 20 kg på 20 uker ved å gå på en pulverdiett som ga 520 kalorier per dag. Pasienten økte deretter gradvis kaloriinntaket opptil 1200 kalorier fra vanlig mat. I løpet av disse månedene gikk hun opp 15 kilo, til tross for at hun fulgte dietten nøye. Hun gikk så på nok en pulverkur, og gikk raskt ned i vekt, for så å øke igjen på 1000 kalorier om dagen. Kunne denne pasienten ha såkalt «endogen fedme»?
Underrapportering, ikke lav forbrenning
Ytterligere 17 pasienter rapporterte også at de spiste under 1200 kalorier daglig, men alle hadde en BMI på 28 eller mer, og alle hadde hatt stabil vekt i over 3 måneder. Blodprøver viste ingen tegn på hypotyreose (lavt stoffskifte). Det totale energiforbruket deres ble målt ved hjelp av dobbeltmerket vann-metoden, mens hvileforbrenningen ble målt ved hjelp av indirekte kalorimetri. Kun én av de 17 pasientene hadde en lav hvileforbrenning, trolig pga. medisiner hun tok. Alle de andre hadde en forbrenning innenfor normalområdet for deres kroppssammensetning.
Figuren over viser det selvrapporterte energiinntaket (prikkene) hos de 16 normale pasientene, og det totale energiforbruket deres. Pasientene rapporterte et gjennomsnittlig inntak av rundt 1000 kalorier pr dag, men de må ha spist 2227 kalorier ettersom de holdt vekta. To av pasientene forbrente f.eks. 14 megajoule (ca 3300 kcal), men rapporterte bare 3-4. Heymsfield et al. konkluderer med at disse pasientene ikke gikk ned i vekt fordi de hadde lav forbrenning, men fordi de spiste mer enn de trodde:
We concluded that these patients were substantially misreporting their food intake despite thorough instructions on how to maintain diet records, and therefore were not suffering from a “slow” metabolism.
En kontrollgruppe med overvektige personer som ikke hadde noe problem med å gå ned i vekt, underestimerte matinntaket i mindre grad (19 %). Hvorfor var den ene pasientgruppen mer tilbøyelig til å underrapportere? Heymsfield et al. foreslår flere hypotetiske forklaringer, og fant at gruppen som underrapporterte mest bl.a. var mer opptatt av å stille seg selv i et positivt lys.
Bløff eller mirakel?
Hvorvidt Therese Neumann hadde et så lavt energiforbruk at hun ikke gikk ned i vekt selv uten å få i seg kalorier, vil vi aldri få svar på. Jeg tror de fleste vil være skeptiske til muligheten for at hun ikke engang fikk i seg vann i hele 35 år. At hun rett og slett løy er høyst mulig. Også i dag finnes det personer som mener de bare kan leve på solenergi eller luft, men under kontrollerte forhold har det vist seg å være lite sannsynlig. The Skeptic’s Dictionary minner om David Humes regel om mirakler:
Hume’s rule in «Of Miracles» is that when an alleged miracle occurs we ask ourselves which would be more miraculous, the alleged miracle or that we are being hoaxed?
Direkte observasjoner av underrapportering
Heymsfield et al. kunne riktignok bare anta at pasientene underrapporterte, siden noe annet ville være i strid med loven om konservering av energi (som gjelder for mennesker og dyr). Men underrapportering har også blitt observert direkte.
En studie av Seale og Rumpler (1997) undersøkte hvor mye energi 19 menn og kvinner fikk i seg i 2 x 8 uker. All mat og drikke ble analysert for energi- og næringsinnhold, og energiinntaket ble tilpasset slik at deltakerne skulle holde vekta. De undersøkte også energiinnholdet i avføringen og urinen, slik at de kunne finne det metaboliserbare energiinntaket – dvs. hvor mye energi deltakerne faktisk tok opp. Videre ble deltakernes totale energiforbruk målt ved hjelp av dobbeltmerket vann-metoden.
Deltakernes selvrapporterte energiinntak var i snitt 22 prosent lavere enn det objektivt målte metaboliserbare energiinntaket (kvinnene underrapporterte med 17 prosent, mennene med 30 prosent). Det faktiske energiinntaket var så å si nøyaktig det samme som det totale energiforbruket målt ved hjelp av dobbeltmerket vann (hhv. 10,93 og 10,97 MJ, eller 2612 og 2622 kalorier).
Poppitt og kollegaer sammenliknet også det selvrapporterte matinntaket blant 33 kvinner med det objektivt målte inntaket. Kvinnene tilbragte 24 timer i laboratoriet, og uten at de visste de ble alt de spiste og drakk veid. I tillegg til hovedmåltidene hadde alle til enhver tid ubegrenset tilgang til brød og pålegg, melk, sukker og ulike drikkevarer og snacks. Til slutt ble kvinnene bedt om å gjengi hva de hadde spist og drukket i løpet av de 24 timene.
Det gjennomsnittlige energiinntaket var 15,4 MJ (ca. 3680 kcal), noe som var langt over behovet til disse kvinnene (mellom 1900-2400 kcal). Det selvrapporterte energiinntaket var rundt 500 kalorier lavere – energiinntaket ble altså underrapportert med 12,5 prosent. Det var særlig snacksen som ble underrapportert: Mens de spiste gjennomsnittlig 900 kalorier fra snacks, oppga de bare å ha spist rundt 500.
Hvorfor fungerer dietter så dårlig?
Gary Taubes nevner at det å sette overvektige på kalorireduserte dietter som regel gir svært beskjedne resultater:
Take, for instance, The Handbook of Obesity, published in 1998 and edited by three of the most influential authorities in the field. “Dietary therapy,” it says, “remains the cornerstone of treatment and the reduction of energy intake continues to be the basis of successful weight reduction programs.” And yet it simultaneously describes the results of such dietary therapy as “poor and not long-lasting.”
Forskning viser ganske riktig at vekttapet på lavkaloridietter er beskjedent – de fleste går ned endel de første ukene, men etter hvert legger de gradvis på seg igjen. I løpet av et helt år går få ned mer enn 5-10 kilo.
Det antas ofte at dersom man har et kaloriunderskudd på 7700 kcal, vil man gå ned 1 kg. Et kaloriunderskudd på 500 kcal per dag vil derfor medføre et vekttap på rundt ½ kg i uken. Som jeg har skrevet om før, er dette en tommelfingerregel som fungerer greit nok i perioder, men ikke over lengre tid. Når man går ned i vekt reduseres energiforbruket fordi man rett og slett får mindre kroppsmasse, og metabolismen tilpasser seg et redusert kaloriinntak. Energien tas opp mer effektivt, og kroppen bruker mindre energi på å utføre arbeid.
Da Heymsfield og kollegaer gjorde en systematisk gjennomgang av forskningen på energiforbruket hos personer som har gått ned i vekt, fant de imidlertid at det totale energiforbruket var bare rundt 20 kalorier lavere enn forventet ut ifra deres vekt og alder. Metabolismen tilpasser seg altså, men i liten grad. De mener derfor at hovedårsaken til at folk går ned mye mindre i vekt enn forventet, er at de ikke klarer å følge dietten. En studie fra 2003 av Dansinger et al. fant for eksempel at de som fulgte dietten til punkt og prikke gikk ned rundt 20 kilo på et år, mens de som rapporterte å holde seg til planen i mindre grad nesten ikke gikk ned noe. Så lenge de fulgte dietten, spilte det ingen rolle om dietten var høy- eller lavkarbo. Det samme ble funnet i en senere studie som sammenliknet Atkins-, Zone- og Ornishdietten.
Hormonene er ikke glemt!
Gary Taubes har helt rett i at fedme er en kompleks tilstand, og at det å si at det skyldes et for høyt energiinntak ikke er veldig informativt. Å si at overvekt skyldes et energioverskudd er en empirisk forklaring på de fysiske lovene, men det forklarer ikke hva dette energioverskuddet skyldes. Taubes er selvsagt ikke den første som har innsett det. George Bray skrev f.eks. følgende i en artikkel fra 2004:
In spite of its descriptive accuracy, the First Law of Thermodynamics fails to explain the mechanisms involved in producing and maintaining the disequilibrium. For example, the First Law does not explain how we regulate food intake, how genetic factors influence the susceptibility to obesity, the gender differences in fat storage, whether fat is deposited or mobilized from visceral or subcutaneous fat or how the diet influences energy balance.
Som John C. Peters og James O. Hill skriver i en kommentar til Taubes’ artikkel i BMJ, er det heller ikke noe nytt at hormonene er viktig. «Energibalansehypotesen» utelukker heller ikke hormonenes rolle – hormonene er tvert imot en viktig del av energibalansehypotesen.
Energibalansen har (minst) tre komponenter: Inntak, forbruk og lagring. Disse komponentene påvirkes av hormoner i tarmen, fettvevet m.m. I 1994 ble f.eks. hormonet leptin oppdaget, og det vet vi er viktig for vektreguleringen. Det samme er ghrelin (oppdaget i 1999). Leptin og ghrelin påvirker energibalansen ved å regulere appetitten. Et annet hormon, peptid YY3-36 (PYY), som utskilles i tynntarmen og stimulerer metthet etter inntak av mat, ser ut til å være lavere hos overvektige. Hormoner utgjør altså allerede en viktig del av ernæringsvitenskapen.
Feilslått insulinhypotese
Når det gjelder insulin – som Gary Taubes mener er hovedårsaken til vektøkning – har jeg i tidligere innlegg forklart hvorfor jeg insulin er en problematisk forklaring. Lite tyder på at insulin fremmer høyere energiinntak eller lavere energiforbruk.
I én studie som sammenliknet en diett med lavere glykemisk belastning og en vanlig fettfattig diett, gikk deltakerne mer ned i vekt de første 12 ukene på den lavglykemiske dietten. Insulinnivåene endret seg imidlertid ikke signifikant mellom gruppene. En annen studie fant at insulinnivåene falt signifikant blant de som gikk på lavkarbodiett (15 % karbohydrater), men de som gikk på lavfettdietten (50 % karbohydrater) bevarte muskelmassen mer og begge grupper gikk like mye ned i vekt. Andre har funnet at lavkarbodiett gir større tap av kroppsfett enn lavfettdiett etter 6 måneder, men insulinnivåene var ikke signifikant forskjellige mellom gruppene.
Hvis overvekt var en følge av insulin, ville man forvente en klar, positiv korrelasjon mellom vektøkning og insulin. En 14-årig oppfølgingsstudie av 647 friske personer fant imidlertid at selv 6-foldige variasjoner i insulinutskillelsen ikke predikerte vektøkningen. Noen har til og med funnet at høyt insulin predikerer mindre vektøkning (for eksempel Hoag et al., Schwartz et al. og Swinburn et al.).
De som mener at «energibalansehypotesen» om overvekt bør forkastes må trolig finne en bedre alternativ forklaring enn insulinhypotesen, som har blitt falsifisert en rekke ganger.
Oppdatering, 29.05.13:
I siste utgave av BMJ er det publisert flere kritiske kommentarer til Gary Taubes’ essay:
- Ben Bradley: Am I missing something in the essay on the science of obesity?
- J. Lennert Veerman: Let’s act on the best available evidence on obesity
- John C. Peters & James O. Hill: Restricting dietary carbohydrate versus increasing physical activity in tackling obesity
- John S. Garrow: Energy imbalance in obesity is not “just a hypothesis”
- Richard Conrad Cottrell: Essay was based on incorrect premises and an unproved assumption
Samt Taubes’ tilsvar til Cottrell.
Sunn Skepsis 
Takk for nok en grundige artikkel om dette interessante emnet.
Overvekt er et sensitivt tema for mange og det er ikke lett å presentere dette du antyder, at overvekt aller mest skyldest at overvektige spiser mer en de forbruker og at de lurer seg selv ved å underestimere kalori-inntak osv.. Allikevel vet man at det er en sterk genetisk faktor knyttet til overvekt, og overvektige personer vil sannsynligvis ha nær familie som også er overvektig. Dette vil vel også styrke den overvektiges oppfatning av at dem i deres familie rett og slett bare har anlegg for overvekt.
Men hva i genetikken er det som skaper arvelig overvekt? Er det arvet megabolisme? Arvet hvilestoffskifte? Eller er det rett og slett arvet atferd? En kombi av disse er nok svaret, men noe sier meg at arvet atferd spiller en stor rolle. Hva nå en det er… 🙂
Ja, tvillingstudier har funnet at rundt 65 % av variasjonen i BMI kan forklares av genetiske/epigenetiske faktorer, resten av miljø. Men den som er genetisk disponert må også være i energioverskudd for å bli overvektig, men alle delene av energibalanseligningen kan altså føre til dette overskuddet. Det handler ikke om viljestyrke eller glupskhet, men et lite, daglig energioverskudd kan etterhvert bli mange kilo. Samspillet mellom gener og atferd og gener og miljø er også kritisk. Dette er noe jeg sikkert bør skrive mer om.
Noen oversiktsartikler som det kan være verdt å starte med:
Bouchard, C. (2008). Gene–Environment Interactions in the Etiology of Obesity: Defining the Fundamentals: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1038/oby.2008.528/full
Chung & Leibel (2008). Considerations Regarding the Genetics of Obesity: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2682366/
Speakman et al. (2011). Set points, settling points and some alternative models: theoretical options to understand how genes and environments combine to regulate body adiposity. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22065844
Sterk genetisk faktor??? Hvordan vil du da forklare den eksplosive raten av overvekt? Hvorfor var det ingen overvektige i konsentrasjonsleirene i Auswitz?
Du og de aller fleste stiller feil spørsmål. Det er ikke «hvorfor er så mange overvektige?». Det er «hvorfor spiser man mer kalorier enn man trenger i større og større grad?». Svaret: fordi maten blir stadig mindre næringstett, både pga prosessering og stadig mer mineralfattige åkre.
blablabla…så lenge man spiser mer enn man forbruker blir man overvektig. Om det hadde vært andre grunner ville man da funnet overvektige i konsentrasjonsleirene etter 2. verdenskrig.
Spørsmålet, eller gåten, må jo være hvorfor folk spiser mer kalorier enn de forbruker, noe som resulterer i overvekt. Dette spørsmålet er lite prissatt hos såkalte ernæringsutdannede, og de fleste velger ikke engang å omgjøre seg med det. Det er uansett et uungåelig spørsmål.
Jeg har selv skrevet oppgave om adferd, og man må nødvendigvis omfavne svært mange forskningsfelt for å forklare adferd til et individ/populasjon. Desverre er kunnskapsoverføringen generelt svært dårlig mellom forskningsfelt. I veterinærmedisin har de funnet svaret på 900 ulike sykdommer som skolemedisinen ikke er klar over. Bønder bruker denne kunnskapen aktivt for å manipulere adferden til sine dyr.
Siden denne artikkelen handler om overvekt passer det fint med et eksempel om hvordan bønder får kyr til å legge på seg. De gir dem fôr som mangler visse mineraler. Altså, de manipulerer næringsmangel av spesifikke mineral hos kyrne. Dette får kyrne til å spise mere, ettersom de leter etter disse manglende, essensielle mineralene i dietten.
Hvorfor er det ikke så enkelt hos mennesker? Kan det tenkes at alle de som sliter med overvekt faktisk mangler ett av de 60 essensielle mineralene kroppen trenger for å ivareta god helse? Kan det tenkes at kroppen da leter desperat etter disse mineralene på måter som kan beskrives som pica, cribbing, munchies, osv?
Dette er nøkkelen. Få i deg alle essensielle næringsstoffer hver dag for å unngå overvekt. Studier har vist at næringstetthet (essensielle næringsstoff/kalori) stiger med levealder. Dette forklarer langtlevende, lytefrie kulturer som hunzaene, Okinawaene og Nicoyanerne.
Det er trist denne kunnskapen ikke overføres. Det ville spart veldig mange for veldig mye.
Jeg benekter på ingen måte at matinntaket kontrolleres av biologiske faktorer, men jeg hører til den «leiren» som tror at mesteparten av folks matrelaterte atferd i større grad er et resultat av miljøet de lever i. Miljøforandringer (slik som større porsjonsstørrelser og en overflod av energitett, næringsfattig mat) er trolig en tilstrekkelig forklaring på den økte kroppsvekta i befolkningen de siste tiårene. En gjennomsnittlig voksen person legger på seg rundt 1/2 kg i året, og det krever ikke et veldig stort daglig kalorioverskudd.
Det finnes flere studier som viser korrelasjoner mellom fedme og lavt inntak av f.eks. jern og sink, men dette er stort sett studier som ikke kan si oss noe om hva som kom først – fedmen eller mineralmangelen.
Vi er jo egentlig enige da, om jeg tolker deg rett, men jeg tror ikke du helt ser det store bildet, til det er du altfor nykter til hvilken effekt diett/tilskudd kan ha. Jeg mistenker også at du som alle andre har et generelt negativt syn på tilskudd siden 99 % av tilskuddene tilgjengelig er av elendig kvalitet.
Kanskje du etter hvert vil forstå, som du faktisk er inne på, at fedme er en mangelsykdom, kanskje du til og med ser tendenser i litteraturen at «voksen»-diabetes skyldes mangel på kromium og vanadium (hvorfor er ikke dette mer i fokus?), og kanskje du til og med ser at alzheimers ikke har noe med aluminium å gjøre, men faktisk er forårsaket av mangel på kolesterol (gisp!)! Kolesterol er også essensielt for å kunne prestere i senga – viagra, hva er det?
Hvor utbredt er da mangel på kolesterol? Og hva med personer med genpolymorfismer som gir svært lavt kolesterol gjennom hele livet – de er jo ofte veldig friske? (se http://www.nature.com/news/genetics-a-gene-of-rare-effect-1.12773). Intracellulært kolesterol reguleres nøye av LDL-reseptorene. Det skal derfor svært mye til å få noen mangel på kolesterol.
Fin artikkel Erik 🙂
I found your blog through your comment on David Despain’s post. Nice post, very scholarly. I was able to read it thanks to Google’s translation engine.
Thanks alot, I am very honoured!
Hei! Nå er det lenge siden jeg har lest Gary Taubes sine bøker, men for meg virker det ut som du har plukket sitater som passer hva du mener om Taubes sine påstander.
Taubes påpeker hvordan dårlig økonomi virker inn på valget kosthold sånn jeg husker det. I USA og tildels England så er vel karbohydratrik mat billig og lett tilgjengelig. Dette gjør at fattige folk blir påtvunget å velge et slikt kosthold som medfører hurtig blodsukkerstigning med økt sultfølelse og overspising. Videre setter han mulighetene for å velge kosthold med familiens ressurser økonomisk og kunnskapsnivå hvis jeg husker riktig. Er du fattig blir du lettere overvektig på grunn av prisen på mat og kunnskap om kosthold. Taubes bruker eksempler på hvordan fattige indianere blir overvektige og får vestlige livsstilsykdommer. Introduksjonen av dette karbohydratrike kostholdet i den koloniserte verden får de samme følgene med livsstilsykdommer for de innfødte hvor det blir tilgjengelig på grunn av pris.
Taubes har også en interessant teori om fettvevet som eget organ med egne forutsetninger for å vedlikeholde sin masse. Fettvevet i hans øyne er ikke et tomt vev som du kan fylle på og tømme som en bankkonto. Fettvevslagringen i kroppen blir påvirket av autonome reaksjoner så at fettvevet krever energi for å vedlikeholde seg er for meg ikke vanskelig å tenke seg til. Begynner kroppen å tære på fettvevet så setter sultfølelsen inn for å vedlikeholde reservene.
Jeg finner også problemer med insulinhypotesen din når insulin blir brukt som doping hos profesjonelle syklister. Insulinet må virke prestasjonsfremmende og det settes gjerne sammen med testoseron og anabole steroider for å fremme prestasjoner. Syklistenes overdrevne karbohydratinntak muliggjør at ekstra tilskudd med insulin fremmer metabolismen i muskelen betraktelig hvis jeg forstår tanken med insulin som dopingmiddel for utholdenhetsutøvere. Insulin er vel også anabolisk så det må jo fremme bygging av et eller annet i kroppen? Jeg tenker at hos syklister så vil det bygge muskelvev, mens hos lavaktivitet personer så vil det være med å bygge opp fettvev. Musklene hos inaktive har fulle glykogenlagre og dermed blir det vel fettvevet som blir brukt som deponi.
Jeg finner det vanskelig å se det du skriver her er noe som kan sette Taubes sine meninger i dårlig lys når du velger sitater, meninger og forskningsartikler for å fremme ditt syn på hva Taubes egentlig ønsker å fremme. Jeg tror Taubes har gjort vesentlig mer forskning på dette en hva du klarer å presentere her.
Dette innlegget var en slags respons på Gary Taubes’ artikkel i BMJ, ikke bøkene hans.
Det et sant at fettvevet er et aktivt endokrint organ. Mest viktig er nok hormoner leptin, som produseres i fettcellene. Leptin er involvert i både regulering av energiiinntak og forbruk. Insulin er bare et av mange hormoner som påvirker fettvevet, og trolig ikke det viktigste.
Insulin er anabolt fordi det stimulerer glykogensyntese og proteinsyntese, mens det hemmer lipolysen. Insulinøkninger hemmer fettlipolysen (frigjøring av fettsyrer fra cellene), men det betyr ikke at insulin derfor i seg selv regulerer fettvevet. Overvektige er ofte insulinresistente, noe som gjør at insulinet ikke klarer å hemme lipolysen i fettcellene like godt som hos friske. Det gjør at nivået av frie fettsyrer i blodet blir høyere. Allikevel er de altså overvektige, fordi de er i positiv energibalanen.
Og hvis insulin alene fremmer fedme, hvorfor er da proteinrike dietter og melkeprodukter forbundet med mindre fedme? Proteinrike matvarer som f.eks melk er høyst insulinstimulerende. Mange studier viser dessuten at høye insulinnivåer predikerer LAVERE vektøkning. Uansett ser det ikke ut til at lavkarbo eller ketogene dietter reduserer insulinnivåene mer enn alminnelig, kalorireduserte dietter,se f.eks. http://ajcn.nutrition.org/content/71/6/1439.long
Det er helt klart mye mer som kan sies om insulin. Gary Taubes hevder å ha jobbet i 5-6 år med sin første bok, mens jeg skrev blogginnlegget på under en uke… 😉 (har selvsagt undersøkt temaet lenger enn det.)
Denne bloggen gir mye relevant informasjon om insulin: http://evolvinghealth.wordpress.com/2013/05/22/is-it-time-to-stop-blaming-insulin-for-fat-storage/
Sendt fra min iPad
Insulin hemmer hormonsensitiv lipase som stimulerer fettsyrenedbrytning, og hemmer dermed denne. Samtidig stimulerer insulinet acetyl-CoA karboksylase som stimulerer fettsyresyntesen, så insulin stimulerer også nydanningen av fettvev.
Dermed blir det ikke feil å si at insulin regulerer fettvevet, selv om det selvfølgelig ikke er alene om denne jobben.
Det er korrekt, men insulin er ikke alene om å hemme HSL. Inntak av bare fett kan også hemme HSL, uten å påvirke insulinet: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9950782.
Redusert lipolyse trenger heller ikke å føre til økt fettmasse, selv om det gir endret turnover av frie fettsyrer: http://www.plosbiology.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pbio.1001485
Med litt søking på impact factor så har BMJ 14.093, ajcn 6.7 og referansen din til en blogg om insulin vil jeg si ikke er relevant. Du finner hva du er interessert i på internett. Når Taubes har fått publisert artikkelen sin på BMJ vil jeg gå ut i fra at den har fulgt de nødvendige forutsetningene for kvalitetssikring av referanser og sitatutplukkingen kan forsvares. Jeg synes det er spesielt når du antyder at han muligens har lest den når den blir referert til i BMJ. Du kan sikkert forstå at sitater og henvisninger i vitenskapelige artikler ikke gir rom for utdypninger. Sunn skepsis vil jeg si krever mer en subjektiv synsing med referanser til blogginnlegg og retorikk med STORE bokstaver.
Man bedømmer selvsagt ikke om en studie er relevant eller ikke på bakgrunn av tidsskriftet impact factor. Det er studiens kvalitet som teller. BMJ hadde også en studie i 2012 som viste at det å redusere fettinntaket fører til vekttap (http://www.bmj.com/content/345/bmj.e7666). Men det at den er publisert i BMJ gjør ikke at du må akseptere konkluasjonen. Dessuten er Gary Taubes’ artikkel en meningsytring, ingen studie. Den er derfor trolig ikke fagfellevurdert.
Men siden du allikevel hevder at ingenting av det som står i AJCN er «gyldig» – selv om det er det største og viktigste tidsskriftet innen human ernæring – kan du også finne interessante ting både i BMJ og JAMA. F.eks. Comparison of the Atkins, Ornish, Weight Watchers, and Zone diets for weight loss and heart disease risk reduction: a randomized trial av Dansinger et al. i JAMA, 2005. Det var ingen forskjeller i blodsukker eller insulinnivåer enten folk gikk på Atkins eller ekstremt fettfattig diett (maks 10 % fett): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15632335. Foster et al. fant det samme i en studie som ble publisert i kanskje det største tidsskriftet av dem alle, NEJM: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa022207
Når jeg får et svar med STORE bokstaver faller interessen min betraktelig. Jeg kan heller ikke se at jeg hevdet at det som stod i ajcn var ugyldig. Det gjelder generelt blogginnlegg hvor kvalitetssikringen er generelt svak.
Kan ikke se å ha svart deg med store bokstaver, hvis du ikke da tenker på at jeg stavet BMJ, JAMA osv. med store bokstaver? Men jeg leste nok det forrige innlegget ditt litt for fort – jeg så ikke at det var bloggen jeg linket til du anså som ikke relevant. Jeg anbefaler allikevel å lese den, da den er skrevet av en vitenskapsjournalist som skriver langt bedre enn jeg gjør. I artikkelen har han også intervjuet folk som forsker på bl.a. karbohydratmetabolismen.