Tanker om melkefett, kolesterol, fedme og kostholdsråd

Det er gjort mye interessant forskning om sammensetningen av melkefett som viser at det er en kompleks blanding av komponenter med varierende helseeffekter, både på godt og vondt. Mange undersøkelser har funnet at et høyt inntak av melk og meieriprodukter ikke er forbundet med økt risiko for hjerte- og karsykdom, til tross for at de er en viktig kilde til mettet fett. Noen har til og med funnet at de er forbundet med noe lavere risiko. Tidligere i juli skrev journalist Jon Hustad i ukeavisen Dag og Tid en kronikk hvor han betvilte de rådende anbefalingene om mettet fett. Inspirert av et stort oppslag i Time i juni (som egentlig er et kapittel for seg), skriver Hustad at «kampen» mot kjøtt og smør har vært en «fiasko». Tvert imot har blant annet margarin og karbohydrater bidratt til økt fedme og diabetes i befolkningen, antyder han.

Hustad1
Dag og Tid, 4. juli

Artikkelen til Hustad er relativt kort og uten så mange resonnementer, men han tar opp mange spørsmål jeg fikk lyst til å kommentere/diskutere. Jeg må understreke at Hustad ikke gjøre noe stort nummer ut av alt det jeg skriver om her, men jeg synes mye av det han berører er verdt et kritisk blikk. Dette for å vise at forskningen ikke er så enkel og entydig som Hustads artikkel gir inntrykk av. Jeg tør ikke å sette to streker under svaret, men vil altså påpeke kompleksitetene.

Hustad innleder med et nostalgisk tilbakeblikk på hvordan det var før i tida, da tilsynelatende ingen bekymret seg over kostholdet og alle spiste det de ville. Bare én gutt i hele bygda var overvektig, alle andre var skinnmagre. «Likevel drakk vi mjølk og åt smør, og til stort sett alle middagar, som det burde vera i ei landbruksbygd, var det raudt kjøt til middag». Lettmelk eksisterte ikke. Men på 1980-tallet begynte et korstog mot mettet fett. Jeg er ikke så sikker på om Hustads minner fra 1970-tallet er representative for datidens virkelighet. Det var ingen fedmeepidemi, men det var trolig mer utbredt enn mange tror. Allerede i 1960 het det for eksempel i en bok at «Den vanligste form for ernæringsforstyrrelser her i Vesten er fedme, men det er først i løpet av de siste ti år vi har forstått hvilken alvorlig trussel mot folkehelsen fedmen er». Og ikke minst var det en stor bølge av hjerte- og karsykdom på denne tiden. I Ragnar Nicolaysen og kollegaers Betenkning om forholdet mellom fett og hjerte-kar-sykdommer fra 1961, beskrives situasjonen nedslående: Hjerte-karsykdommer - Betenkning om fett 1961 Dødelighet av hjerteinfarkt

Er smør sunt?

Hustad skriver altså at mens «alle» spiste smør da han var ung, byttet alle til margarin når «fettskrekken» kom. I fjor skrev jeg en lengre artikkel om om «smør vs. margarin»-spørsmålet i Norsk Tidsskrift for Ernæring, og skal ikke gjenta det her. Jeg er absolutt for et nyansert syn på mettet fett, som på det meste annet. Det finnes mettet fett og det finnes mettet fett. Jeg tror mettet fett betyr mindre for forekomsten av hjerte- og karsykdom i Norge i dag enn det gjorde før, men det betyr ikke at det er ubetydelig eller at folk flest bør spise mer av det. Som jeg skrev innledningsvis, er det lite belegg for å si at meieriprodukter generelt er ugunstig med tanke for hjerte- og karsykdommer.

Men som jeg også har nevnt i tidligere innlegg tror jeg det er fornuftig å skille mellom ulike meieriprodukter. Når det gjelder smør har det aldri vært vist at smør i seg selv er sunt (altså helsefremmende ved regelmessige, relativt store mengder). Flere eksperimentelle studier har derimot vist at smør øker LDL-kolesterolet sammenliknet med ost, uavhengig av mengden mettet fett (se f.eks. Biong og medarbeidere for en norsk studie), muligens fordi smør har mye mindre kalsium og/eller protein. Én nyere svensk observasjonsstudie fant en sammenheng mellom inntak av ost og lavere risiko for hjerteinfarkt blant kvinner, mens bruk av smør på brødet var forbundet med høyere risiko. Kanskje er mekanismen at smør er rikt på transfett? Noen mener det bare er det industrielle transfettet man bør være oppmerksom på, men ifølge en norsk studie av Ida Laake og medarbeidere, er naturlig transfett fra drøvtyggere også forbundet med risiko for hjerte- og karsykdom. Eller kanskje er «problemet» med smør at det har så lite flerumettet fett, spesielt omega-3-fettsyrer?

Jeg kan samtidig nevne en interessant studie fra 2012, av Bjermo og medarbeidere, som viste at fettmengden i leveren til eldre, overvektige ble redusert blant de som spiste muffins med mye flerumettet fett (fra blant annet solsikkeolje) sammenliknet med de som spiste muffins bakt med nettopp smør. Samme forskergruppe fant i en nyere studie at overspising av mettet fett i form av palmeolje økte fettlagringen fire ganger mer enn flerumettet fett. Smør er i likhet med palmeolje rik på fettsyren palmitinsyre: palmitinsyre utgjør rundt 30 prosent av fettsyrene i smør, og 40-50 prosent av fettsyrene i palmeolje. De rådende norske og nordiske kostholds- og ernæringsanbefalingene er å bytte ut mettet fett med flerumettet fett, og palmitinsyre er den vanligste mettede fettsyren i kostholdet.

Flerumettet fett oksideres raskere enn mettet fett, noe som kan tenkes å redusere muligheten til å danne fett i leveren. Et kosthold med mer enumettet og flerumettet fett enn mettet fett ser derfor ut til å være metabolsk sett mer gunstig når det gjelder energiforbruk og vekt, mener forskere ved Texas Tech University i en nylig gjennomgang av forskning på fettsyrer og fettforbrenning.

Jevnt smørforbruk

Smørforbruket har uansett endret seg nokså lite siden 1950-tallet, mens margarinforbruket har falt kraftig, altså motsatt av det Hustad gir inntrykk av. På 1950-tallet ble det omsatt i gjennomsnitt 24 kilo margarin per innbygger i Norge, dette var på 1990-tallet gått ned til ca. 12-13 kilo. På samme tid endret altså forbruket av smør seg lite, ifølge matforsyningsstatistikken:

Engrosforbruk av margarin og smør, 1953-2007
Engrosforbruk av margarin og smør, 1953-2007
Samtidig har forbruket av ost ( = melkefett) økt jevnt de siste 30 årene (til ca. 18 kilo per person i året i 2013):
Omsetning av ost, gram per innbygger
Omsetning av ost, gram per innbygger per dag

Og kurvene for overvekt/fedme i den norske befolkningen de siste 30 årene ser altså slik ut:

Forekomst av overvekt/fedme blant hhv. voksne menn, kvinner og barn/unge i Norge
Forekomst av overvekt/fedme blant hhv. voksne menn, kvinner og barn/unge i Norge

Fedmeøkningen i befolkningen har altså skjedd parallelt med at forbruket av margarin har gått ned, smør har holdt seg konstant og ost (og kjøtt) har økt. Å insinuere en årsakssammenheng mellom disse utviklingstrendene ville vært en grov feilslutning, men statistikken gir i alle fall ikke grunnlag for å si at fedmebølgen skyldes at folk har spist mindre smør eller ost.

«Kamp» mot fett?

«Heilt fram til midten av 1990-talet var det eit absolutt faktum at metta feit i ei kvar form var livsfarleg», skriver Hustad. Det er godt mulig at Hustad husker det slik, men det har aldri blitt tilrådet (fra kompetent, faglig hold) at folk skal UNNGÅ mettet fett, eller sagt at det er livsfarlig. Heller ikke i de amerikanske kostholdsanbefalingene, som Time-artikkelen Hustad bygger på handler om. De amerikanske anbefalingene fra 1980 lød: «Avoid too much fat, saturated fat, and cholesterol», og ikke minst «Eat a variety of foods». Følgende avsnitt er også verdt å vise til:

Amerikanske kostholdsråd, 1980
Amerikanske kostholdsråd, 1980

Som den kloke David Katz (som er sitert i Time-artikkelen Jon Hustad referer til) minner om, var bakgrunnen for fokuset på fett i kosten på 1960- og 70-tallet nettopp at folk allerede var fete og syke av det typiske kostholdet. Han påpeker også at det aldri har vært en såkalt «krig» mot fett (bortsett fra mot transfett):

There clearly isn’t a war against ALL dietary fat, and hasn’t been one for a very long time if ever. Anyone not living under a rock on another planet knows that the ‘Mediterranean diet’ is one of the healthiest options we’ve got, and it’s awash in olive oil. Anyone not lost at sea without radio contact knows that ‘fish oil’ is good for us. But while no one ever really declared a war against dietary fat in the first place, somehow, that distorted perspective took hold.

Det å bytte ut fett med sukker og kaloririk søppelmat ble heller aldri anbefalt av andre enn søppelmatindustrien, skriver Katz:

The ‘eat low fat junk’ phenomenon was never the product of scientific guidance. It was the result of epidemiology drowned out by economics, public health subordinated by propaganda. Madison Avenue just made it up.

Min oppfordring til alle som vil kritisere kostholdsanbefalingene er å lese og forstå dem først, fremfor å karikere dem (mer om dette nedenfor).

Mettet fett og «det gode kolesterolet»

Hustad skriver videre litt om mettet fett og risikofaktorer. Han heveder at 1) karbohydrater øker konsentrasjonen av LDL-kolesterol i blodet, og 2) reduserer «det gode HDL». For det første: Sammenliknet med mettet fett, synker LDL-kolesterolet av karbohydrater – men Hustad tenker kanskje på sukker, eller sukkerholdig brus, som i store mengder kan øke triglyseridnivåene og blodet, bli inkorporert i lipoproteiner og dermed øke kolesterolet. For det andre: HDL-kolesterolet kan også bli redusert, avhengig av karbohydratkilden. Nettoeffekten av å bytte ut de vanligste mettede fettsyrene med karbohydrater er dermed null for totalkolesterol/HDL-kolesterolratioen (som predikerer risikoen for hjertesykdom bedre enn LDL-kolesterol alene – se nedenfor). Hustad nevner imidlertid ikke at det å erstatte mettet fett med én- og flerumettet fett senker total/HDL-ratioen og apoB:A1-ratio. Et lipidmønster fra en diett med relativt mye umettet fett blir altså gunstig sammenliknet med en diett med like mye energi fra enten mettet fett eller karbohydrater. I de rådende nordiske næringsstoffanbefalingene (NNR 2012) anbefales ikke svært fettfattige kosthold, blant annet av hensyn til HDL-kolesterol:

A reduction of total fat intake below 25 E% is not generally recommended because very low-fat diets tend to reduce HDL-cholesterol and increase triglyceride concentrations in serum and to impair glucose tolerance, particularly in susceptible individuals.

Joda, mettet fett øker HDL-kolesterolet sammenliknet med karbohydrater (jeg vil igjen minne om at det anbefales å bytte ut mettet fett med umettet fett, ikke med karbohydrater), men hvor positivt er det egentlig? Jeg har tidligere forklart hvorfor jeg er kritisk til ideen om at en økning i HDL-kolesterolet nødvendigvis er bra, selv om det kalles «det gode» kolesterolet. En metaanalyse fra 2009, av 108 randomiserte studier, fant at økt HDL, kontrollert for LDL-kolesterol …

does not reduce the risk of coronary heart disease events, coronary heart disease deaths, or total deaths.

Genetisk lave HDL-nivåer er heller ikke forbundet med mindre hjertesykdom, som jeg skrev om i det tidligere innlegget fra 2012. Svært høye HDL-nivåer har vært forbundet med økt risiko for hjertesykdom. Det er riktig at HDL frakter LDL fra blodårene til leveren, men det er ikke mengden HDL som teller. HDL kan være dysfunksjonelt som følge av inflammasjon. Navab og medarbeidere påpeker at høye HDL-nivåer spiller en mindre rolle dersom LDL-nivåene er lave:

In the absence of LDL or other cholesterol-rich lipoproteins containing apo B, macrophages do not accumulate in arteries, and atherosclerosis does not develop, even in the presence of a severe defect in cholesterol efflux.

Lewington et al. gjorde en metaanalyse av 61 prospektive studier, og estimerte at endringer i ratioen totalkolesterol:HDL-kolesterol er dobbelt så informativ som totalkolesterol eller HDL-kolesterol med tanke på risikoprediksjon for dødelighet av hjerte- og karsykdom. Dette skrev jeg om total:HDL-kolesterolratioen i et tidligere innlegg:

Den blir ikke betydelig påvirket av mettet fett i seg selv, men sammenliknet med umettet fett øker total-/HDL-kolesterolratioen og ratioen mellom apolipoprotein B og apolipoprotein A1, som sterkt predikerer hjertesykdom … Smør og palmeolje øker for øvrig total-/HDL-kolesterolratioen mest, ifølge Iggman og Risérus. Responsen varierer vel å merke en del fra person til person.

The National Lipid Association i USA skrev i en konsensusrapport fra 2013 at lavt HDL-kolesterol er en prediktor for koronarsykdom i observasjonsstudier, men samtidig at ekstremt lave HDL-nivåer ikke er konsekvent forbundet med økt risiko, og ekstremt høye nivåer er ikke alltid forbundet med lavere risiko. Sammenhengen mellom HDL-kolesterol og koronarsykdom kan ha blitt forvekslet med andre komponenter av metabolsk syndrom (livvidde, triglyserider, insulinresistens), inflammasjon eller røyking, som alle korrelerer med lavt HDL-kolesterol. Kliniske studier har foreløpig ikke slått fast at intervensjoner som øker HDL-kolesterolet reduserer hjerte-kar-hendelser. I disse studiene har deltakernes LDL-kolesterol vært lavt, og da har kanskje et høyere  HDL-kolesterol lite verdi. Senest i går argumenterte en lederartikkel i New England Journal of Medicine for at HDL bare spiller en rolle som en risikomarkør, og ikke en risikofaktor som bør påvirkes:

Although higher HDL cholesterol levels are associated with better outcomes, it is time to face the fact that increasing the HDL cholesterol level in isolation seems unlikely to offer the same benefit.

En fersk systematisk gjennomgang av slankestudier fant for øvrig ingen konsekvent forskjell i HDL-nivåer mellom lavkarbodietter og dietter med mer enn 45 % karbohydrater (sannsynligvis fordi deltakerne gikk ned like mye i vekt):

Meta-analysis of HDL cholesterol difference was 0.04 mmol/L higher with low CHO diets compared to balanced diets after 1–2 years, but the difference was not clinically meaningful, and no difference was detected for LDL.

Større LDL-partikler av mettet fett?

I tillegg til HDL nevner Hustad LDL-partikkelstørrelse:

I tillegg veit vi no at det er to typar LDL-partiklar, små og tette på den eine sida, og store og luftige på den andre. Dei store ser ut til å vera nokså harmlause, men det er desse metta feitt fører til, medan dei små og farlege «lever» av monosakaridar og karbohydrat. Som Ronald Kraus, ein hjartespesialist som har gjort mykje pionerarbeid på LDL, seier til Time: «Risikoen er at folk har vorte førte i feil retning på basis av generell LDL heller enn på basis av LDL-partiklar som risikofaktor.»»

Kolesterol i seg selv er ganske riktig ikke enten «godt» eller «dårlig», kolesterol er kolesterol. Men lipoproteinpartiklene som frakter kolesterolet som er ulike. «Aterogene lipoproteiner» er proinflammatoriske forbindelser som kan filtrere inn i sub-endotellaget av arteriene. Jo høyere serumnivåer av dem, desto større mengde kommer inn i arterieveggen. Dette er et felt som ikke er fullstendig forstått, men etter å ha fulgt med på denne forskningen i et par år er at antallet LDL-partikler og apolipoprotein B (apo B) er det vesentlige, ikke størrelsen på partiklene. ApoB er et mer direkte estimat på antall LDL-partikler enn LDL-kolesterol (egentlig alle aterogene lipoproteiner, men ca. 90 prosent av de apoB-holdige lipoproteinpartiklene er LDL). Det er ApoB som igangsetter aterosklerosen og bidrar til avleiring av kolesterol i karveggen. Høye nivåer av apoB-holdige lipoproteiner kan være en tilstrekkelig årsak til aterosklerose, men som regel er det en multifaktoriell sykdom. Denne flotte illustrasjonen hentet fra Quehenberger & Dennis forklarer hovedtrinnene i prosessen

Quehenberger & Dennis, NEJM 2011
fra Quehenberger & Dennis, NEJM 2011

Hva som forårsaker løsning av plakk og trombose (blodpropp) er mye mer uklart, men i INTERHEART-studien med personer fra 52 land, kunne  nesten halvparten av variasjonen i hjerteinfarkt forklares av ratioen ApoB/ApoA1. Dersom man har mye av de små, tette LDL-partiklene, vil måling av LDL-kolesterol alene underestimere antall LDL-partikler. Større LDL-partikler er muligens mindre aterogene, men ikke ikke-aterogene eller «harmløse», som Hustad kaller dem. Så lenge LDL-konsentrasjonen er høy nok, er alle LDL-partikler aterogene. Som lipidolog Thomas Dayspring skriver her (min utheving):

If LDL-P is low (physiologic), there is little risk whether one has large or small LDL particles … If LDL-P is high, CHD risk is high no matter whether the high LDL-P is driven by too many large LDLs, too many small LDLs or both.

Davidson og medarbeidere skrev noe ganske likt i Journal of Clinical Lipidology i 2011 (min utheving):

All lipoprotein particles in the LDL fraction are atherogenic, independent of size. LDL particles become trapped in the arterial wall and are internalized by macrophages through scavenger receptors on the macrophage surf ace, resulting in foam cell formation, activation of these foam cells and expansion of the inflammatory response. 

De statistiske sammenhengene mellom små, tette LDL-partikler og hjerte- og karsykdom er ikke lenger statistisk signifikante når de kontrolleres for antall LDL-partikler (målt ved ApoB eller kjernemagnetisk resonans-spektroskopi), skriver Davidson et al. videre. Noen studier har også funnet sammenhenger mellom store LDL og hjertesykdom, slik som denne og denne. Ronald Krauss, som Hustad (og Time-artikkelen) siterer, har selv vært medforfatter av noen av disse. Pasienter med familiær hyperkolesterolemi har vist seg å ha mindre av de tette LDL-partiklene, men har likevel svært høy risiko for hjerte- og karsykdom. MESA-studien fra 2007 fant at både store og små LDL-partikler var forbundet med aterosklerose i halskarene. Data fra den tyiske LURIC-studien som ble publisert tidligere i år fant likeledes at både store og små LDL var forbundet med økt risiko for generell og kardiovaskulær dødelighet:

Mortality from all causes was lowest in patients with intermediate LDL (16.5–16.8 nm), while it was significantly higher in patients with larger and smaller LDL.

Som sagt finnes det mange motstridende studier her. Men hvis vi for argumentasjonens skyld sier at det er de små, tette LDL-partiklene som er verst, er det slik at det å spise mer mettet fett er den beste strategien for å redusere innholdet av dem? Jeg tror ikke det nødvendigvis er slik. Ronald Krauss og medarbeidere har funnet at en lavkarbodiett med høyt inntak av rødt kjøtt og mettet fett førte til flere små, tette LDL-partikler. En annen av Krauss’ artikler, basert på samme studie, konkluderer med følgende (min utheving):

The high saturated fat diet resulted in higher mass concentrations of buoyant LDL I, medium density LDL II and dense LDL III, but not the very dense LDL IV; and significant increases in plasma and LDL apoCIII concentration of 9.4% and 33.5%, respectively. The saturated fat-induced changes in LDL apoCIII were specifically correlated with changes in apoCIII content of LDL IV.

Dette var en liten, men ganske godt kontrollert studie hvor friske menn ble satt på en lavkarbodiett med enten mye eller lite mettet fett i tre uker. Totalt fettinntak var 38 prosent av energiinntaket i begge diettene, men inntaket av mettet fett var på hhv. 15 og 8 energiprosent. På dietten med lite mettet fett ble lipidprofilen forbedret sammenliknet med dietten med mye mettet fett. Dietten med 15 prosent mettet fett økte også konsentrasjonen av LDL-partikler av alle størrelser. En tidligere studie av Krauss antyder at effekten på LDL-størrelsen også kan påvirkes av foreldrenes lipidprofil; blant ungdom som ble satt på en svært fettfattig diett ble ikke LDL-partiklene nevneverdig påvirket dersom foreldrene hadde et LDL A-mønster (A-mønster = mange store LDL-partikler, B-mønster = mange små LDL-partikler). Andre har vist at det å spise fettreduserte måltider faktisk kan redusere mengden små, tette LDL og oksidert LDL sammenliknet med måltider med 52 % fett (oksidert LDL fremmer utvikling av skumceller og dysfunksjon i endotellaget i arteriene, et sentralt ledd i ateroskleroseprosessen). Dette er også observert med David Jenkins’ kolesterolsenkende «portfolio»-diett, som er svært lav på mettet fett, med Middelhavskost supplert med nøtter (også relativt lite mettet fett), med inntak av havre, m.m. Noen studier har imidlertid vist at vist at et redusert inntak av mettet fett ikke gir færre små, tette LDL, men at apoB og ratio mellom totalkolesterol og HDL-kolesterol likevel blir gunstig påvirket.

Karbohydrater og fedmeepidemien

Etter at befolkningen reduserte fettinntaket, gikk forekomsten av fedme og type 2-diabetes opp, skriver Hustad videre. Dette samtidig med at kaloriinntaket gikk opp, som ifølge Hustad utelukkende kom fra karbohydrater:

Etter at dei nye retningslinene kom, har amerikanarane auka kaloriinntaket med 500 per dag, alt har kome i form av karbohydrat som vert monosakkarid (glukose) i magen. Det dei har kutta ned på, er protein og feitt. I prosessen har dei vorte feite og fått sukkersjuke.

Denne sammenhengen tolker mange slik at lavere fettinntak/økt karbohydratinntak er årsak til fedme. Som Stephan Gueynet har vist på sin blogg er korrelasjonen mellom fedmeforekomsten i USA og karbohydratinntak sterk, men det samme er korrelasjonen med fettinntak (begge en korrelasjonskoeffisient på ca. 0,9). I innlegget Mangelfullt og misvisende om mettet fett tok jeg for meg påstanden om at bare et høyere karbohydratinntak kan forklare fedmebølgen i USA (se også Hyptosen om karbohydrater om fedme). Jeg viste da til denne figuren, som igjen viser at gjennomsnittlig karbohydratinntak har økt parallelt med fedmeforekomsten siden 1960: Fedme og karbohydrat USA 1960-1997 Men ser man lenger tilbake, ser man at karbohydratinntaket historisk sett var mye høyere enn på 1960-tallet: Karbohydratinntak USA 1909-1997 I 1909 var karbohydratinntaket på rundt 500 gram per person, mens forekomsten av fedme da var svært lav. Men karbohydrater fra fullkorn fiber har altså gått drastisk ned. Tall fra USDA tyder på at 8 prosent av økningen i energiinntaket (korrigert for matsvinn) de siste 40 årene har kommet fra tilsatt sukker, mens resten kom fra kornvarer (ca. 40 %) og fett (ca. 50 %); altså langt ifra bare karbohydrater, som Hustad påstår uten kildehenvisning. Prosentandelen fett har gått ned, men det absolutte inntaket har økt noe. I perioden 1963-1997 økte fettinntaket i USA (målt i gram per person/dag) med 30 prosent. Målt i kalorier økte tilgjengeligheten av fett og olje med ca. 25 prosent fra 1970 til 2009, og av kornvarer med ca. 24 prosent. Økningen var særlig stor fra 1999. Figuren under viser mengden tilsatt fett og olje (i kilo) i matforsyningen fra 1909-2007. Med «tilsatt fett» menes fett som ikke finnes naturlig i matvarer. Med et antatt svinn på 30 prosent, utgjør denne trenden en økning på ca. 200 kalorier per dag.

Tilsatt fett i matforsyningen i USA (kilo per innbygger per år), 1909-2007 (AJCN, 2010;91)

Merk at disse dataene gjelder på befolkningsvniå, ikke på individnivå. De skiller ikke mellom overvektige og normalvektige, og trendene er ikke nødvendigvis årsak til den økende fedmeforekomsten. Det finnes individdata for utvalg av befolkningen, men de er dessverre notorisk upålitelige og fysiologisk sett usannsynlige.

Kostholdsrådene har ikke skylda

Hvor mange amerikanerne følger forresten de offisielle kostrådene? Vel, over 90 prosent av alle opptil 70 år har et høyere inntak av tomme kalorier enn anbefalt, og nesten 90 prosent spiser for lite frukt og grønt. Colby Vorland fant at bare 0 prosent oppnådde anbefalingene for frukt, grønnsaker, korn, kjøtt og bønner melk, olje og fullkorn i 2009-10. Hans konklusjon er i mitt syn ganske rimelig:

When someone says our guidelines make us sick, they simply don’t understand the science.

For øvig har andelen av den nordiske befolkningen som oppfyller anbefalingene blitt estimert å være stakkarslige 0,3 prosent. Men hva skjer hvis man får folk til å følge de nordiske anbefalingene? I en ny, randomisert studie av Poulsen og medarbeidere, førte en «ny, nordisk kost» til et mer enn 3 kilo større vekttap og 3 cm større reduksjon av livvidde sammenliknet med kontrollgruppen, selv om studien ikke var designet som en slankestudie. Blodtrykket ble også redusert betraktelig (5,1/3,2 mmHg), i samme størrelsesorden som er vist med middelhavskost eller DASH-dietten. Dette kostholdet var basert på de nordiske ernæringsanbefalingene fra 2004, men med et noe høyere proteininnhold (2,1 prosent mer enn det gjennomsnittlige danske kostholdet). Under ser du hvor mye deltakerne som fulgte den nye nordiske dietten (NND) vs. et typisk dansk kosthold spiste av ulike matvarer. NND hadde mindre mettet fett og tilsatt sukker og mer fiber. Bortsett fra for melk og meieriprodukter var inntaket av de ulike matvaregruppene signifikant forskjellig i de to diettene.

Gjennomsnittlig inntak av matvarer
Gjennomsnittlig inntak av matvarer (fra Paulsen et al., 2014)

En tidligere og mindre svensk randomisert studie satte 88 personer på enten en «nordisk diett» eller en kontrolldiett i 6 uker. De som fulgte den nordiske dietten fikk utdelt alle måltider. Også denne dietten var basert på de nordiske anbefalingene fra 2004 samt inspirert av middelhavskostholdet, «Portfolio»-dietten (kolesterolsenkende), DASH-dietten og NCEP-dietten (kolesterolsenkende), men la vekt på nordiske råvarer. Den hadde en høyere andel protein enn det typisk svenske kostholdet (19 energiprosent), noe mer karbohydrater (52 vs. 46 energiprosent), atskillig mer fiber (54 vs. 31 gram), litt mindre fett (27 vs. 34 energiprosent), svært lite mettet fett (5,2 vs. 13 energiprosent) og mer flerumettet fett, og under halvparten så mye natrium.

De som fulgte den nordiske dietten gikk ned i snitt 3 kilo (fordi de spiste omtrent 500 kalorier mindre per dag) og de reduserte kolesterolnivåene og ratioen mellom ApoB:ApoA1, samt insulin og systolisk blodtrykk, sammenliknet med kontrolldietten. Kolesterol- og ApoB/ApoA1-endringene var uavhengig av vekttap. En gruppe av deltakerne som fulgte dietten i 10 uker fikk ytterligere forbedringer.

Observasjonsstudier fra Finland viser også at personer som i størst grad etterlever de nordiske ernæringsanbefalingene har lavere livvidde og mindre kroppsfett, ikke motsatt. Etterlevelse av en såkalt «Baltic Sea Diet», en variant av et nordisk kosthold med mer frukt, bær og grønnsaker, rug, havre og bygg, magre melkeprodukter og fisk, og mindre kjøtt og smør (en høyere ratio flerumettet:mettet/trans-fett), er i likhet med middelhavskosthold også forbundet med mindre abdominal fedme, spesielt blant menn og kvinner under 54 år, og med mindre inflammasjon (lavere CRP-nivåer i blodet). Disse er tverrsnittsstudier, så de beviser ikke årsak og effekt, men de støtter altså ikke anklagen om at kostholdsrådene har ført til fedmeepidemien, slik mange hevder i disse dager.

Hvorfor mindre hjerte- og karsykdom?

Hustad erkjenner til slutt at det har vært en nedgang i hjerte- og karsykdomsratene i vestlige land, men mener at vi ikke vet hvorfor. Det er jeg ikke helt enig i. Dette har vært studert av mange, og samlet sett har utviklingen i det minste en sannsynlig forklaring. Bedre behandling forklarer uten tvil en del, men trolig ikke mesteparten av nedgangen. På Island gikk eksempelvis dødeligheten av hjertesykdom ned med 80 prosent fra 1981 til 2006. En IMPACT-analyse som ble publisert i 2010 viste at 73 prosent av denne nedgangen kunne tilskrives forbedringer i risikofaktorer. Blant disse spilte redusert blodkolesterol størst rolle, og var mer viktig enn røyking, blodtrykk og fysisk inaktivitet. Fedme og diabetes var derimot med på å øke dødeligheten. Kolesteroltrendene kunne for øvrig tilskrives kostholdsendringer, ikke kolesterolsenkende medisiner:

The large fall in cholesterol between 1981 and 2006 reflects major changes in the Icelandic diet following the issue of Dietary Goals for Icelanders.

Kostholdsendringer forklarer også mesteparten av endringene kolesterolnivåene i Finland siden 1982. I Finland har så mye som 75 prosent av nedgangen i infarktdødeligheten mellom 1982-2007 blitt forklart med bedre risikofaktorer, mest av alt lavere gjennomsnittskolesterol. Tilsvarende har blitt funnet for Sverige, Spania, Storbritannia, Tsjekkia, Polen m.fl. I Kina er trendene motsatt, noe som også blir forklart av de klassiske risikofaktorene (særlig kolesterolnivåer i blodet). Jeg tror vi vet ganske mye om hva som virker!

Forfatter: Erik Arnesen

Public health nutritionist living in Oslo

13 thoughts on “Tanker om melkefett, kolesterol, fedme og kostholdsråd”

  1. Jeg skriver avhandling om genetikk hos ku spesielt relatert til melkefett og du belyser her mange aspekter av bakgrunnen for graden min. Veldig nyttig og interessant lesing.

    De siste reviews jeg har lest over er positive til melkeprodukter og konkluderer at melkeprodukter synes å ha en nøytral eller positiv effekt på hjertesykdom, diabetes m fl.
    «recent meta-analyses show that dairy consumption is neutral or beneficial for weight control, coronary disease, diabetes, hypertension, and most cancers.»
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24646820 og http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24818071

    Fedme og hjertesykdom.
    Nedgangen i hjertesykdom i flere land er fascinerende. Til stadighet hører man om fedmeepidemien i verden og i Norge. Og andel fete har vel utvilsomt økt de siste tiår i Norge?
    Folk blir fetere men mindre hjertesyke uten at medisiner forklarer det? Hvordan er dette mulig? Reduksjon i transfett?

    Takk igjen for grundig og velskrevet innlegg.

    Tim

  2. Takk for en grundig gjennomgang! Har du samlet noe info belgvekster? Hvis man øker inntaket av bønner, linser og erter i kosten, samtidig som man reduserer inntaket av både animalske produkter med mye mettet fett og reduserer inntaket av raske karbohydrater, kunne det redusere risiko for diabetes type to og fedme? Flere ekspertkomiteer anbefaler at diabetespasienter baserer sine måltider på belgvekster http://optimaltkosthold.no/helse/forebygge-diabetes-type-to/

  3. Dette var opplysende. Tusen takk for dette arbeidet, og et resonnement, godt belagt med vitenskaplige kilder, og med et sunt tvisyn på sammenhengene.🙂

    Det skuffer litt at du ikke anerkjenner hvordan melk er en meget stort problem, bl.a. pga. det mettede fettet. At du finner en studie som later til å vise det motsatt trenger ikke å bety så mye. Jeg kan sikkert finne to andre studier som viser det motsatte. Det er vel heller ingen profesjonelle som ikke tror at mettet fett ikke øker LDL. (Det er flere ting som er galt med melk enn mettet fett, men det blir en større diskusjon.) Din konklusjon: «Jeg tror vi vet ganske mye om hva som virker!» kan jeg derimot være helt enig i.

    Jeg håper folk flest begynner å forstå at karbohydrater(i uprosessert form, forhåpentligvis) ikke er deres fiende og det er jo godt, mettende, slankende, og ja essensielt for god helse. Dere som er profesjonelle med mye kunnskap har et ansvar for å snakke positivt om karbohydrater. For høyt-fett eller protein vil uansett ikke hjelpe på problemene våre, og så definitivt ikke når vi snakker om hjerte-kar.

    Når det gjelder kolesterol og hvor mye denne ser ut til å forklare nedgangen i hjerte-kardødeligheten i den vestlige verden så anbefaler jeg en figur du kan se her: http://healthylongevity.blogspot.no/2014/02/death-by-food-pyramid.html
    Studien figuren er hentet fra: http://www.biomedcentral.com/1471-2458/11/641

    Jeg vil anbefale fra 7:36 inn i denne videoen av Guyenet: https://www.youtube.com/watch?feature=player_detailpage&v=HC20OoIgG_Y#t=456 hvor han viser noen av trendene i inntak av fett, karbohydrater og protein i USA de siste 100 årene ca. Til tross for hva man får inntrykk av ellers så har faktisk fettinntaket økt noe, og karbohydratinntaket har minket noe, mens proteininntak har vært ganske stabilt.

    Jeg tror mye av nedgangen vi har sett i hjerte-kar dødeligheten antakelig kan tilskrives en nedgang i inntak av fete meieriprodukter og margariner med transfett, muligens også overgangen fra mye rødt kjøtt til hvitt, magert kjøtt. Mine spekulasjoner.

    Vil forøvrig anbefale artikkelen til Nathan Pritikin: «High Carbohydrate Diets: Maligned and Misunderstood»

    Nordiske kostholdsråd er nok en stor forbedring i forhold til status quo, men jeg mener et typisk ruralt asiatisk kosthold er mer optimalt, ikke minst når det kommer til kolesterol og hjerte-kar sykdom, fremdeles den største helsetrusselen.

Legg igjen en kommentar

Fyll inn i feltene under, eller klikk på et ikon for å logge inn:

WordPress.com-logo

Du kommenterer med bruk av din WordPress.com konto. Logg ut / Endre )

Twitter picture

Du kommenterer med bruk av din Twitter konto. Logg ut / Endre )

Facebookbilde

Du kommenterer med bruk av din Facebook konto. Logg ut / Endre )

Google+ photo

Du kommenterer med bruk av din Google+ konto. Logg ut / Endre )

Kobler til %s