Omega-6-skremsel i strid med dataene

Oljer

Det er en god stund siden jeg sist skrev om sammenhengen mellom omega-6-fettsyrer, eller balansen mellom omega-6 og omega-3, og helse. Oppstyret og påstandene rundt omega-6 nådde sitt klimaks i begynnelsen av 2013, da en ny analyse av en over 40 år gammel studie som da ble publisert i BMJ viste en så vidt signifikant høyere hjerte- og kar-dødelighet blant menn som spiste mye omega-6 fra saflorolje og margarin.

Mange uttalte den gang (og noen hevder nok fortsatt) at denne studien nærmest alene motbeviser de etablerte anbefalingene om inntak av flerumettet fett, selv om kostholdet i studien ikke var i nærheten av representativt for hverken det som anbefales eller det folk flest spiser. Én kjent, norsk lege sa for eksempel til Dagbladet 15. februar 2013 at «Helsemyndighetene har tatt livet av ganske mange nordmenn med disse rådene.»

Jeg har tidligere pekt på at det per i dag ikke er støtte i litteraturen for at de offisielle anbefalingene om flerumettet fett/omega-6 i seg selv er skadelig for mennesker med tanke på kroniske sykdommer, eller at det er lite grunnlag for å gi en spesifikk anbefaling om ratioen mellom omega-3 og omega-6 i kostholdet med tanke på hjerte- og karsykdom.

Før sommeren var jeg på et seminar på NMBU hvor en forsker uten et snev av forbehold fortalte at å spise omega-6 i form av linolsyre (den vanligste omega-6-fettsyren) øker arakidonsyre i kroppen og følgelig gir økt inflammasjon og risiko for hjerte- og karsykdom. Siden jeg tidligere hadde konkludert med noe annet, tenkte jeg at det var på tide å igjen se systematisk på det som er publisert om omega-6 og hjerte- og karsykdom og dødelighet de siste årene.

Bare i løpet av de siste månedene har det kommet flere høyst relevante publikasjoner. I motsetning til nevnte studie i BMJ fra 2013 har – interessant nok – knapt nok noen av disse vært nevnt av media eller «kostholdsguruer».

La oss først se på det som betyr mest – gir et høyt inntak av omega-6 eller linolsyre økt risiko for å dø tidlig?

Høyere andel linolsyre i blodet forutsier lavere dødelighet

En av de aller nyeste studiene ble publisert på nett av Circulation i juni i år. Dette var en langtids kohortstudie av svenske menn og kvinner som var 60 år da studien startet. Ved starten av studien fikk de målt nivåene av fettsyrer i blodet (i kolesterolestere), og de ble så fulgt i 14,5 år i snitt.

Linolsyre er en essensiell fettsyre som ikke dannes av kroppen selv. Det gjelder også omega-3-fettsyren ALA. Nivåene av i blodet eller i fettvev reflekterer derfor inntaket av de respektive fettsyrene.

En tidligere studie av svenske menn viste at dødeligheten var lavere blant de med høyere nivåer av linolsyre i kolesterolestere i blodet, men denne studien involverte også kvinner.

I løpet av i gjennomsnitt 14,5 år fikk 484 av de rundt 3600 deltakerne et første tilfelle av hjerteinfarkt, iskjemisk hjerneslag eller innleggelse for angina pectoris, mens 456 av dem døde. Linolsyrenivåene i blodet var ikke forbundet med hjerte- og karsykdomshendelser når det ble kontrollert for konfunderende faktorer, men høyere nivåer var forbundet med lavere dødelighet. Mennene – men ikke kvinnene – med høyest andel linolsyre i kolesterolestere hadde i gjennomsnitt 41 prosent lavere sjanse for å dø sammenliknet med de med lavest andel. Per 4 prosent økning i linolsyrenivåer ble risikoen redusert med 16 prosent.

De marine omega-3-fettsyrene EPA og DHA var også forbundet med lavere risiko, men det var ikke omega-3-fettsyren ALA.

Fettsyrer i fettvev anses som gullstandarden blant biomarkører på fettsyrer i kostholdet, ettersom de omsettes relativt sakte (dersom vekta er stabil) og derfor reflekterer langtidsinntak (fra måneder til år). Sammensetningen av fettsyrer i kolesterolestere er mer knyttet til nyere inntak.

En svakhet med denne studien er at fettsyrenivåene bare ble målt én gang i løpet av hele studieperioden, selv om det tidligere har vært vist i en svensk studie at fettsyresammensetningen i blodet var nokså stabil over flere år. Forfatterne konkluderer selv med at studien støtter opp om anbefalingen om en høyere andel flerumettet fett i kostholdet fra både fisk og vegetabilske oljer.

I likhet med denne svenske studien, viste en internasjonal studie i Circulation fra 2014 at en høyere andel linolsyre i blodet (rettere sagt i fosfolipider i blodet, som reflekterer fettsyresammensetningen i cellemembraner) hadde sammenheng med mindre dødelighet fra koronar hjertesykdom og alle dødsårsaker blant 2792 generelt friske, eldre amerikanere (i snitt 74 år) i The Cardiovascular Health Study.

Blodprøver ble tatt i 1992-93. I løpet av de neste 18 årene døde nesten 2000 av de opprinnelige deltakerne. De som hadde høyest andel linolsyre i fosfolipidene i blodet hadde imidlertid 13 prosent lavere dødelighet sammenliknet med de med lavest andel, uavhengig av andre risiko- og livsstilsfaktorer. For hvert standardavvik (2,5 %) høyere linolsyrenivåer, gikk dødeligheten ned med 7 prosent.

Høye linolsyrenivåer var særlig forbundet med lavere risiko for å dø av hjerte- og karsykdom, og en halvering i risiko for å dø av ikke-arytmirelatert koronar hjertesykdom.

Noe av dette kunne forklares med risikofaktorer som kolesterolnivåer og triglyserider, noe som er vist å forbedres av linolsyre.

Andre omega-6-fettsyrer i blodet var ikke signifikant forbundet med dødelighet.

I denne studien undersøkte de også om sammenhengen mellom omega-6 og dødelighet var avhengig av omega-3-nivåene i blodet. Det var den ikke, noe som taler imot en ofte nevnt antakelse om at mye linolsyre i kostholdet er skadelig fordi det utlikner de positive effektene av omega-3. Personer med høye nivåer av både omega-3 og linolsyre hadde imidlertid over 40 prosent redusert risiko for å dø sammenliknet med de med lave nivåer. I eldre randomiserte, kontrollerte studier har det også vært vist at det å øke inntaket av både omega-3 og omega-6 reduserer risiko for hjerteinfarkt.

Det var i denne studien en klar sammenheng mellom linolsyre i blodet og selvrapportert inntak av linolsyre opptil 8 prosent av energiinntaket. Forfatterne mener derfor at minst 8 prosent av energiinntaket fra linolsyre kan være gunstig.

Overall, our results are consistent with cardiac benefits of LA, support present dietary recommendations for intake of LA-rich vegetable oils, and provide little evidence for theorized harms.

En større studie fra Finland, FINRISK, var med i en annen ny og interessant studie av tre kohorter som ble publisert – nok en gang i Circulation – i mars i år. Studien involverte også to britiske kohorter og besto av til sammen over 13 000 personer. Forfatterne gjorde en kartlegging av metabolitter (molekyler, inklusive fettsyrer, i blodet som er biprodukter eller «fingeravtrykk» av metabolismen), og sammenhenger mellom 68 markører og risiko for senere utvikling av hjerte- og karsykdom.

En høy andel omega-3 og omega-6/linolsyre i blodet var forbundet med lavere risiko. Justert for kolesterolverdier var fem av biomarkørene signifikant forbundet med hjerte- og karsykdom i de tre kohortene: høyere fenylalanin og enumettede fettsyrer med økt risiko, og høyere konsentrasjoner av omega-6, flerumettet fett totalt og omega-3-fettsyren DHA med lavere risiko. (At enumettet fett var forbundet med økt risiko kan virke overraskende, men enumettet fett i blodet er ikke en direkte markør på enumettet fett i kostholdet.)

Metaanalyse  om inntak av linolsyre og risiko for hjertesykdom

De tre nevnte studiene er interessante ettersom de har undersøkt objektive biomarkører på omega-6-inntaket, og ikke deltakernes selvrapporterte inntak, noe vi vet kan være mildt sagt upresist. Men de ovennevnte resultatene er også overens med studier av selvrapportert inntak, noe som tyder på en robust sammenheng.

Farvid og medarbeidere ved Harvard School of Public Health publiserte i fjor en systematisk oversiktsstudie og metaanalyse av 13 prospektive observasjonsstudier som viste at …

dietary LA intake is inversely associated with CHD risk in a dose-response manner. These data provide support for current recommendations to replace saturated fat with polyunsaturated fat for primary prevention of CHD.

Ti av studiene fant samlet sett at et høyere inntak av linolsyre var forbundet med færre tilfeller av koronarsykdom (som innebærer bl.a. hjerteinfarkt, bypassoperasjoner og hjertestans) – de med høyest inntak hadde samlet sett 15 prosent lavere risiko sammenliknet med de med lavest inntak, og ca. 20 prosent lavere risiko for å dø av koronarsykdom.

Disse sammenhengene var lineære, dvs. doseavhengige. Hver 5 prosents økning i energiinntaket fra linolsyre var forbundet med 10 prosent lavere risiko for hjertehendelser og 13 prosent lavere risiko for koronardødelighet.

Mange av observasjonsstudiene om fettinntak og helse har store svakheter, noe jeg har skrevet grundig om tidligere. Én svakhet er at de fleste ikke tar høyde for hva personer som spiser mer eller mindre av matvare eller næringsstoff X spiser av andre ting. Mens tidligere metaanalyser har undersøkt de isolerte sammenhengene mellom linolsyre og hjerte- og karsykdom, undersøkte Farvid et al. her effekten av et høyere inntak av linolsyre på bekostning av enten mettet fett eller karbohydrater.

En utbytting av 5 prosent av energiinntaket fra enten mettet fett eller karbohydrater med linolsyre var forbundet med 10-13 prosent lavere risiko.

Dermed gir metaanalysen støtte til tidligere studier og anbefalinger om å bytte ut mettet fett med flerumettet fett.

Farvid et al. kommenterer at motstridende anbefalinger om å spise mindre linolsyre derimot er basert på «minimalt direkte evidens», inklusive Ramsdens analyse av Sydney Diet Heart-studien. De nevner eksempelvis at de negative effektene som ble observert i Sydney-studies kan ha vært pga. et for lavt inntak av omega-3, ikke nødvendigvis omega-6 som sådan (noe jeg også antydet i dette innlegget om studien).

Lineær sammenheng mellom inntak av linolsyre og redusert dødelighet av koronarsykdom (Farvid et al, 2014)
Lineær sammenheng mellom inntak av linolsyre og redusert dødelighet av koronarsykdom (Farvid et al, 2014)

En annen svakhet med epidemiologiske kostholdsundersøkelser er, som jeg nevnte over, at kostholdet eller eksponeringen som regel bare måles én gang, hvorpå deltakerne følges i mange år. Når det gjelder fettsammensetningen i kostholdet er det god grunn til å tro at den har endret seg hos folk fleste i løpet de siste tiårene, delvis grunnet sammensetning i produkter. Dette kan være med på å viske ut reelle sammenhenger mellom næringsstoffer og helseutfall.

To av studiene i metaanalysen til Farvid et al. – de amerikanske Nurses’ Health Study (kun kvinner) og Health Professionals’ Follow-up Study (kun menn) – gjorde gjentatte målinger av deltakernes kosthold (ca. hvert fjerde år), slik at de brukte det kumulerte gjennomsnittsinntaket av linolsyre som grunnlag. Begge studier fant en signifikant redusert risiko for koronarsykdom og død blant de som spiste mest linolsyre. De som spiste mest linolsyre i disse to studiene fikk i gjennomsnitt ca. 6,4-6,7 prosent av energiinntaket fra linolsyre, mens de som spiste minst spiste i gjennomsnitt 2,9-3,6 prosent.*

En kohortstudie fra Finland ble publisert like etter Farvid et al’s metaanalyseDietary fatty acids and risk of coronary heart disease in men: the Kuopio Ischemic Heart Disease Risk Factor Study.

En tidligere analyse av denne kohorten, som besto av menn som ble rekruttert på 1980-tallet og deretter fulgt i ca. 15 år, viste at et relativt høyt inntak av flerumettet fett, og en høy ratio mellom flerumettet og mettet fett, var forbundet med lavere sannsynlighet (ca. 60 % lavere ) for å dø av hjerte- og karsykdom. Den fant også at høyere nivåer av linolsyre i blodet var forbundet med lavere risiko.

I den nye artikkelen hadde mennene blitt fulgt i gjennomsnitt i 21 år. Deltakerne som spiste mest flerumettet fett hadde en generelt sunnere livsstil, noe forfatterne av studien prøvde å ta høyde for. Menn med et høyere inntak av både omega-6 og omega-3-fettsyrer – mer enn 3,3 energiprosent omega-6 og 0,7 energiprosent omega-3 – hadde signifikant lavere risiko (ca. 50 % lavere) for dødelig koronarsykdom enn de med lavere inntak, men ikke lavere risiko for ikke-dødelig koronarsykdom.

De som spiste mindre mettet fett, transfett eller karbohydrater til fordel for flerumettet fett hadde også lavere risiko for koronarsykdom.

Figuren viser endring i risiko i Kuopio-studien for hver kalori fra ett næringsstoff som byttes ut med et annet. MUFA = enumettet fett, PUFA = flerumettet fett, SFA = mettet fett.

Et høyere inntak av flerumettet fett på bekostning av mettet fett var også forbundet med mindre forsnevringer i halspulsårene, noe som indikerer mindre aterosklerose.

Også denne studien lider av problemet med at inntaket av fett bare ble registrert da studien startet på 1980-tallet. Inntaket av mettet fett gikk betydelig ned i Finland i løpet av tiårene som denne studien dekker, mens inntaket av flerumettet fett ikke har økt tilsvarende (fra 4,3 energiprosent i 1982 til 5,9 i 2007). Dette kan ha bidratt til at sammenhengen mellom hjertesykdom og mettet fett ble underestimert.

477013

Linolsyre og inflammasjon

Som nevnt har de som argumenterer for at linolsyre er skadelig begrunnet det med at linolsyre bidrar til kronisk inflammasjon i kroppen, ettersom linolsyre kan omdannes til arakidonsyre (også en omega 6-fettsyre). Men som jeg har påpekt tidligere her og på Bramat.no skjer denne omdanningen i svært liten grad hos mennesker, og kontrollerte studier har heller ikke vist at et høyere inntak av linolsyre påvirker inflammasjonsmarkører. Det er to år siden jeg skrev dette, men konklusjonen ser ut til å ha blitt underbygget av nyere studier.

Da den ovennevnte metaanalysen til Farvid et al. ble publisert, ble den kommentert av fettsyreforskerne William Harris og Gregory Shearer. Den bør leses i sin helhet, men jeg vil her sitere et avsnitt hvor de skriver om påståtte inflammasjonsfremmende effekter av linolsyre, via omdanning til arakidonsyre (AA) i blodet:

As noted, the “LA is harmful” hypothesis depends heavily on the view that an LA metabolite, AA, is converted to potent pro-inflammatory signaling molecules. But AA is not the only LA metabolite with potential effects on CHD – LA itself can be converted to a wide variety of bioactive molecules. For example, nitrated LA (LNO2) has been shown to have cardioprotective effects. It can reduce cardiac ischemic injury by facilitating mitochondrial uncoupling, and it has been reported to inhibit platelet and neutrophil function, inhibit LPS-induced cytokine release from monocytes, improve insulin sensitivity, and relax pre-constricted aortic rings …

LA can also be metabolized to DGLA (from which other bioactive lipids can be produced), and further to AA, which is the well-known precursor to prostaglandin E2, thromboxane A2, and leukotriene B4, all “pro-inflammatory” mediators. But if one takes off the blinders and examines the entire AA metabolome, one finds a constellation of metabolites including a variety of prostaglandins, leukotrienes, ligands for endocannabinoid receptors, lipoxins, isoprostanes, nitrated AA, and epoxides, among others. Some are «proinflammatory» but some are «anti-inflammatory» or promote the resolution of inflammatory insults. Often these effects have only been observed in certain cell/tissue types and under potentially non-physiological conditions, and their effects in normal physiology or those of other metabolites remain to be discovered. The net impact on human metabolism (and CHD risk) of this multitude of products will ultimately be determined by their interaction among themselves (and with their omega-3 fatty acid analogs), and is virtually impossible to predict. Hence, to label the entire class of omega-6 fatty acid metabolites as “proinflammatory” is painfully naïve.

I juni publiserte American Journal of Epidemiology en studie av eldre menn og kvinner fra den nederlandske Rotterdam-studien, hvor inntaket av flerumettet fett ble knyttet til nivåer av CRP i blodet (en inflammasjonsmarkør). De som rapporterte høyere inntak av flerumettet fett og omega-6-fettsyrer, og særlig kvinner, hadde mindre økninger av CRP-konsentrasjoner over tid:

In conclusion, we found that high intakes of PUFAs (mainly n-6 PUFAs) are associated with lower levels of CRP, which might reflect diminished chronic systemic inflammation. The current study may provide additional support for the maintenance of the present recommended level of n-6 PUFA intake.

Ratioen mellom omega-3 og omega-6-fettsyrer var ikke entydig forbundet med CRP.

Det er usikkert om CRP er kausalt knyttet til hjerte- og karsykdom, men det er altså trolig en markør på generell inflammasjon.

En større andel omega-6-fettsyrer  i blodet var også forbundet med lavere CRP-nivåer i en tverrsnittstudie av unge finner. Interessant nok var omega-6 også knyttet til mindre oksidert LDL-kolesterol. Oksidasjon av LDL-partikler er et kritisk ledd i ateroskleroseprosessen og dannelse av såkalte skumceller som avleires som aterosklerotiske plakk i åreveggen. Én av hypotesene fra de som har hevdet at flerumettet fett i kostholdet er skadelig er nettopp at omega-6 derimot kan føre til mer oksidasjon av LDL.

Resultater fra den randomiserte, kontrollerte DIVAS-studien («Dietary Intervention and VAScular function») fra England ble publisert i siste utgave av American Journal of Clinical Nutrition. DIVAS skulle undersøke effekten på etablerte og nyere kardiovaskulære risikofaktorer av å bytte ut mettede fettsyrer i kostholdet med enten enumettede eller flerumettede (omega-6) i 16 uker.

Gruppen som fikk byttet ut mettet fett med omega-6-fettsyrer, og som spiste opptil 10 % av energiinntaket sitt fra omega-6 (totalt fettinntak ca. 36 %), så ikke ut til å få mer inflammasjon.

Deltakerne hadde en middels høy risiko for hjerte- og karsykdom. Basert på kolesterol- og triglyseridverdiene ble den generelle risikoscoren redusert bare i gruppen som byttet ut mettet fett med omega-6.

Et overforenklet syn på linolsyre

I en ny oversiktsartikkel i Advances in Nutrition om fettsyrer og inflammasjon, spør professor i ernæringsimmunologi Kevin L. Fritsche (et foredrag med ham om temaet ligger på YouTube): Hvorfor har ikke kliniske studier med mennesker funnet at linolsyre fremmer inflammasjon, når det er teoretisk mulig?

One reason might be that the “LA-proinflammatory paradigm” relies on an overly simplified model of LA metabolism. Originally, most of the proinflammatory activity of dietary LA was thought to be a consequence of an accumulation of AA, which leads to greater production and release of proinflammatory eicosanoids, such as PGE2 and leukotriene B4 (LTB4). A review of the clinical literature by Rett and Whelan (47) indicated that increasing LA up to 6-fold within the context of a typical Western diet failed to increase tissue AA. Surprisingly, reducing dietary LA down to 10% of control was without effect on circulating AA.

I likhet med Harris og Shearer i deres ovennevnte artikkel, viser Fritsche til at biprodukter fra linolsyre- og arakidonsyremetabolismen spiller en rolle for både inflammasjon og hemming av inflammasjon:

De heltrukne linjene viser promotering av inflammasjon, mens de prikkete linjene viser hemming av inflammasjon. Illustrasjon fra Advances in Nutrition.
De heltrukne linjene viser promotering av inflammasjon, mens de prikkete linjene viser hemming av inflammasjon. Illustrasjon fra Advances in Nutrition.

Fokus på matvarer og kosthold

Anton og medarbeidere har på sin side argumentert for at man også må skille mellom «naturlige» kilder til linolsyre, slik som solsikkeolje, og «urene» kilder som herdete og raffinerte matoljer:

… we believe that the failure to distinguish between the effects of adulterated versus unadulterated forms of LA on cardiovascular health has led to incorrect conclusions that dietary intake of LA increases CVD risk[17]. Rather, the appropriate conclusion is that dietary intake of adulterated (chemically altered) forms of LA increases CVD risk, but dietary intake of unadulterated (natural) forms of LA decreases CVD risk. Given that many adults currently consume adulterated forms of LA[18], the need to understand the effects of chemically altering this fatty acid on cardiovascular health is both urgent and important.

Vi spiser selvsagt ikke fettsyrer, men mat, så vi må ikke glemme å ta hele kostholdsmønsteret i betraktning. Når det gjelder kosthold og inflammasjon har det heller ikke vært vist at det å øke inntaket av flerumettet fett og/eller omega-6 i konteksten av et sunt kosthold i tråd med de nordiske ernæringsanbefalingene – med bl.a. en utbytting av noe mettet fett med flerumettet fett (rapsolje), mer fisk og fullkorn – fremmer inflammasjon.

En studie publisert tidligere år viste at en slik «nordisk diett» kan nedregulere gener som koder for inflammasjonsfaktorer i fettvev. Hvor klinisk relevant dette er, er riktignok uklart. Bjermo og medarbeidere fant at et kosthold beriket med linolsyre fra i hovedsak solsikkeolje sammenliknet med meierismør hadde en tendens til å redusere inflammasjonsmarkører blant overvektige.

Konklusjon

Jeg sier ikke med dette at man skal spise eller helle i seg mer vegetabilsk olje eller margarin, som tross alt er nokså tomme kalorier. Kanskje er det best å bruke lite olje til steking. Ingen går uansett rundt og har mangel på linolsyre eller trenger å bekymre seg for å få i seg nok. Hvis jeg i det hele tatt skal anbefale noe, må det være at du tenker på forskningen som er gjennomgått her neste gang du hører advarsler mot å spise omega-6.

Frykten og misforståelsene som er skapt om omega-6 er kanskje et større problem enn omega-6 i kostholdet?

* Etter at Farvid et al’s metaanalyse ble publisert, ble det av noen hevdet at Nurses’ Health Study og Health-Professionals Follow-Up Study uforholdsmessig påvirket konklusjonen av den. Dette avviser Farvid et al. da resultatene ikke ble endret vesentlig av å fjerne enkeltstudier fra analysen.

Forfatter: Erik Arnesen

Public health nutritionist living in Oslo

11 thoughts on “Omega-6-skremsel i strid med dataene”

  1. Interessant og grundig gjennomgang🙂 Vet du om det er gjort noe særlig forskning på å bruke uraffinerte vs rafginerte oljer? F.eks er kaldpressa oliven og rapsolje mye brukt. Andre oljer som hampolje og linfrøolje blirbogså stadig mer bruk da hovedsaklig uraffinert. Vil de ekstra vitaminene, sterolene etc utgjøre noen nevneverdig forskjell helsemessig som forsvarer en langt høyere pris hvis man ser bort ifra der oljen brukes som smakstilsetning?

    1. Anton m. fl. nevner en del studier i artikkelen jeg viste til over, men de handler mest om hydrogenert vegetabilsk fett. Jeg vet ikke om det finnes studier hvor man har direkte sammenliknet uraffinerte og raffinerte varianter av samme olje og undersøkte konkrete helseeffekter. Det er kanskje en selvfølge at selv om linolsyre kan være bra, betyr ikke det at f.eks. pommes frites er sunt fordi det er fritert i solsikkeolje…

      Det er mulig at polyfenolinnholdet eller vitaminer i oljen er av betydning. I en studie ble raffinerte oljer (solsikke og raps) som senere ble tilsatt antioksidanter fra olivenolje funnet å redusere inflammasjonsresponsen på et måltid hos overvektige sammenliknet med vanlig solsikkeolje. I et EU-prosjekt ble det utviklet en rapsolje som skulle være sunnere ved å være beriket med mikronæringsstoffer, og den viste seg å være mer gunstig enn standard rapsolje.

      1. Takk for info. Har forsøkt å lete men fant bare litt om olivenolje hvor kaldpressa var litt sunnere. Spennende å se at det har kommet mer forskning siden sist jeg spurte deg. Kan da se ut som at der det lar seg gjøre å bruke vil kaldpressede oljer være noe sunnere enn raffinerte. Tror du har et poeng ang f.eks pommes frites. Potet i seg selv kan være sunn og high oleic solsikkeolje (brukes mye i frityr har jeg lest) kan være sunn, men ved fritering blir kombinasjonen usunn muligens pga at oljen blir dårligere etter flere oppvarmingssykluser?

      1. Den var interessant og egentlig ganske logisk. I nyere ernæringsretningslinjer som jeg har forstått du skal bidra til kan man kanskje vektlegge at ved steking på høy temp vil olivenolje og rapsolje være bedre valg enn solsikke, mais og soyaolje? Samt at man bør være forsiktig med å steke på svært sterk varme uansett?🙂

  2. Hei Erik!
    Kom over dette innlegget ditt da min svigermor fortalte at hun hadde blitt oppringt av en dame som ville komme på besøk for å fortelle om Zinzino BalanceOil. Hun fikk komme og presentere sin sak, og i informasjonen hun fikk står det at denne høykvalitets fiskeoljen i tillegg til å opprette balanse mellom omega 3 og 6 vil «opprettholde en normal hjerte,hjerne,øye og immunfunksjon». Rimelig drøy påstand synes jeg? Dette selges jo også som pyramide selvfølgelig. Det reklameres med at testene som tilbys å tas for å få en status (blodprøve) analyseres på St. Olavs i samarbeid med de. Også ganske drøyt etter min mening, kan ikke tro at St. Olavs som institusjon støtter dette. Synes påstandene de kommer med er skremmende, mulig de holder seg innenfor loven med tanke på formulering og det finnes vel mange aktører som holder på med dette. Men blir så skremt av markedsføringen og skremsel om hvordan vanlig tran harskner i fordøyelsen og at dette er et samarbeid med St. Olav!

    1. Jeg har sett litt på dette tidligere da jeg har fått samme spørsmål fra andre. Jeg har ikke klart å finne ut hvem på St. Olavs som gjør dette, så dette «samarbeidet» er temmelig vagt. Det er jo mulig at St. Olavs ikke gjør annet enn å analysere prøvene, det betyr ikke at de nødvendigvis går god for verdien av testene. Uansett er det en lur tommelfingerregel å aldri ta en test utført av samme firma som også tilbyr «kuren». Vet at St. Olavs har blitt satt på saken, men det er noen måneder siden jeg hørte om det nå og vet ikke om det er noe nytt.

      Nå er det muligens en forskjell på omega-3 og omega-6-balansen i blodet og balansen i kostholdet, men noen referanseverdi finnes ikke. Det er trolig de absolutte konsentrasjonene av både omega-3 og omega-6 (linolsyre) i blodet som er viktig ikke ratioen, som nevnt i innlegget over.

Legg igjen en kommentar

Fyll inn i feltene under, eller klikk på et ikon for å logge inn:

WordPress.com-logo

Du kommenterer med bruk av din WordPress.com konto. Logg ut / Endre )

Twitter picture

Du kommenterer med bruk av din Twitter konto. Logg ut / Endre )

Facebookbilde

Du kommenterer med bruk av din Facebook konto. Logg ut / Endre )

Google+ photo

Du kommenterer med bruk av din Google+ konto. Logg ut / Endre )

Kobler til %s